Gail K. Adler et.al. Aldosteronismo primario: Guía de práctica clínica de la Endocrine Society. J Clin Endocrinol Metab 2025;110 (9): 2453-2495. Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School, Boston, USA y otras Instituciones
Resumen Chat Geminis 3.5
Esta Guía de Práctica, representa un cambio importante en el enfoque de la hipertensión secundaria. El cambio más significativo es el avance hacia una detección universal, reconociendo que la presion arterial (PA) es mucho más común de lo que se creía anteriormente y es un factor importante y modificable de enfermedad cardiovascular.
1. Detección universal de todos los pacientes hipertensos
La recomendación: La guía ahora sugiere que todas las personas con hipertensión deberían someterse a una prueba de detección de AP al menos una vez.
Justificación: La PA afecta entre el 5% y el 14% de los pacientes en atención primaria y hasta el 30% en centros de referencia. Es la causa endocrina más frecuente de hipertensión, pero el 95% de los pacientes no se diagnostica.
Método: La detección debe realizarse mediante el índice aldosterona-renina (IRA) .
El "mito del potasio": La guía enfatiza que los médicos no deben esperar a tener hipopotasemia (niveles bajos de potasio) para realizar la prueba de detección. Más del 50 % de los pacientes con PA confirmada tienen niveles normales de potasio.
2. Avances y simplificación del diagnóstico
Atajo de alta probabilidad: para los pacientes con una probabilidad muy alta de PA (por ejemplo, hipocalemia espontánea, renina suprimida y aldosterona marcadamente elevada), la guía sugiere que se pueden omitir las pruebas de supresión confirmatoria y pasar directamente a la evaluación del subtipo.
Pruebas de confirmación: para otros, las pruebas de supresión de aldosterona (como la infusión salina o las pruebas de carga oral de sal) siguen siendo el estándar para confirmar la producción autónoma.
Prueba de dexametasona: una nueva recomendación sugiere una prueba de supresión de 1 mg de dexametasona durante la noche para todos los pacientes con PA y un adenoma suprarrenal para detectar la secreción autónoma concurrente de cortisol (MACS).
3. Diferenciación de subtipos (unilateral vs. bilateral)
Muestreo venoso suprarrenal (AVS): sigue siendo el "estándar de oro" para distinguir entre enfermedad unilateral (curable mediante cirugía) y enfermedad bilateral (tratada médicamente).
Limitaciones de las imágenes: La guía señala que las exploraciones por TC/RM con frecuencia clasifican erróneamente la lateralidad de la enfermedad y deben utilizarse principalmente para excluir tumores grandes o guiar la ecografía arteriovenosa, en lugar de como la única base para la cirugía.
4. Tratamiento: Abordar la causa raíz
Quirúrgico (AP unilateral): La adrenalectomía laparoscópica total es el tratamiento de elección para la PA unilateral. Ofrece una alta tasa de curación bioquímica y reduce significativamente la necesidad de antihipertensivos en comparación con el tratamiento médico.
Médico (PA bilateral): Antagonistas de los receptores de mineralocorticoides (ARM): Son el tratamiento médico de primera línea.
Preferencia: Se sugiere la espironolactona sobre otros ARM debido al costo y la disponibilidad, aunque otros (como la eplerenona) son efectivos y tienen menos efectos secundarios.
Objetivo de titulación: una observación técnica clave aconseja titular las dosis de MRA hasta que la renina ya no esté suprimida (aumentando desde el valor inicial previo al tratamiento), ya que la renina suprimida persistentemente durante el tratamiento está relacionada con mayores riesgos de accidente cerebrovascular y fibrilación auricular.
5. Poblaciones especiales
Pruebas genéticas: recomendadas para todos los familiares de primer grado de pacientes con hiperaldosteronismo familiar y para cualquier paciente diagnosticado con PA antes de los 20 años.
En resumen: La actualización de 2025 convierte la PA de una "enfermedad rara" a una "prioridad de detección común". El objetivo es identificar la enfermedad de forma temprana para prevenir el daño cardiovascular excesivo (ictus, insuficiencia cardíaca y fibrilación auricular) causado por la toxicidad de la aldosterona, que se produce independientemente de los niveles de presión arterial.
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Nueva presentación el 29 de Marzo
Dr. Anibal E. Bagnarelli,
Bioquímico-Farmacéutico,UBA.
Cordiales saludos.
Ciudad de Buenos Aires. R. Argentina
