355- Vitamina D

Paul Glendenning. La medición de la vitamina D. Australian Prescr. 2015; 38:12–5. Department of Clinical Biochemistry Royal Perth Hospital School of Medicine and Pharmacology University of Western Australia

Resumen

Al evaluar el estado de la vitamina D en el,organismo, la medición de la concentración sérica de 25-hidroxivitamina D, refleja las reservas totales del cuerpo de vitamina D. Recientes directivas de Australia indican  lo que debe hacerse para establecer la deficiencia de la Vitamina D, el tipo de prueba, tratamiento y monitoreo. Tener un  umbral minimo  de 25-hidroxivitamina D de 50 nanomoles /L al final del invierno es un tratamiento adecuado. La medición se puede repetir después de tres meses de realizado el  tratamiento, y posteriormente con menos frecuencia a menos que surjan nuevos factores de riesgo para la deficiencia de esta vitamina. Al interpretar los informes del laboratorio de la vitamina D, los profesionales deben ser conscientes de que algunos laboratorios informan límites de referencia que se basan en publicaciones extranjeras en lugar de adoptar la Directivas Australiana

Introducción

La vitamina D es una hormona importante que se requiere para el hueso y el desarrollo muscular, así como para preservar  la función musculo-esquelética.  La deficiencia de vitamina D puede ser detectada mediante la medición de 25-hidroxivitamina D en suero.

Fisiología 

Múltiples metabolitos de vitamina D están presentes en la circulación. La vitamina D se sintetiza en la piel después de la exposición a la radiación ultravioleta B. También se puede obtener de la dieta. En la circulación hay dos grandes formas de vitamina D: la  25-hidroxivitamina D y la 1,25-dihidroxivitamina D. Hay dos etapas donde están  involucradas la actividad metabólica de la vitamina D en el cuerpo. La segunda etapa es la que produce la 1,25-dihidroxivitamina D y se produce en el riñón y en otros tejidos  del cuerpo.

La vitamina D tiene tres funciones principales: -mejorar la absorción intestinal de calcio y de fosfato, - inhibir la producción de la hormona paratiroidea, -intervienes en la formación y mineralización del hueso.

Mientras que la 1,25-dihidroxivitamina D es el metabolito de la vitamina D funcionalmente activo, su deficiencia se define de acuerdo con la concentración medida de 25-hidroxivitamina D en circulación. La concentración sérica de 25-hidroxivitamina D y la 1,25-dihidroxivitamina D está asociada con el riesgo de fractura y la  25-hidroxivitamina D es un buen reflejo del sustrato disponible para la síntesis local de 1,25-dihidroxivitamina D. Debido a la menor exposición de radiación  ultravioleta  en invierno, las concentraciones de 25-hidroxivitamina D están disminuidos durante esa estación.

La deficiencia de vitamina D

La deficiencia moderada a severa de vitamina D (25-hidroxivitamina D (menor de 30 nanomoles/L) está causalmente asociada con la osteomalacia y el raquitismo en los niños.  La deficiencia leve  (25-hidroxivitamina D menor de 50 nanomoles/l) está relacionada  primero con fractura de cadera y, posteriormente, otras fracturas osteoporóticas.  

La corrección de la deficiencia de vitamina D y la ingesta adecuada de calcio han sido pilares en el control de la osteoporosis. La mayor evidencia de la reducción de la fractura con terapias anti-resortivos actuales ha sido a partir de ensayos donde los participantes recibían  vitamina D y calcio  o estaban recibiendo suplementación adecuada...............

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354- Hígado graso no-alcohólico

Laura Marino, François R Jornayvaz, Causas endocrinas de la enfermedad de hígado graso no alcohólico.  Baishideng Publishing Group Inc.  World J Gastroenterol. Oct 21, 2015; 21(39): 11053-11076. Service of Endocrinology, Diabetes and Metabolism, Lausanne University Hospital, 1011 Lausanne, Switzerland

Resumen

La enfermedad de hígado graso no alcohólico (HGNA) es la causa más común de enfermedad hepática crónica en el mundo industrializado. La prevalencia es cada vez mayor, llegando a ser una carga importante para la salud pública. Esta patología incluye un amplio espectro de trastornos, desde patologías  simples, como la esteatosis a manifestaciones graves como la fibrosis y cirrosis. La relación de HGNA con alteraciones metabólicas como la diabetes tipo 2 está bien descrito y relacionadas con resistencia a la insulina, siendo la HGNA reconocido como la manifestación hepática del síndrome metabólico. Sin embargo, el HGNA también puede coincidir con enfermedades endocrinas  como el síndrome de ovario poliquístico, el hipotiroidismo, la deficiencia de hormona del crecimiento o el hiper-cortisolismo. Por tanto, es esencial recordar, al descubrir las enzimas hepáticas alteradas o esteatosis hepática en los exámenes radiológicos, que las enfermedades endocrinas pueden causar HGNA. De hecho, el pronóstico global del HGNA puede ser modificado por tratamiento de la patología endocrina subyacente. En esta revisión, vamos a hablar de las enfermedades endocrinas que pueden causar el HGNA y serán revisados los mecanismos fisiopatológicos subyacentes  y los tratamientos específicos.

Puntos principales

Esta revisión analiza los vínculos entre el HGNA y enfermedades endocrinas desde las patologías comunes como la diabetes tipo 2, y el síndrome de ovario poliquístico hasta enfermedades raras como la deficiencia de la hormona del crecimiento y se describirán los mecanismos fisiopatológicos subyacentes a estas asociaciones.

Introducción

El HGNA  es la enfermedad hepática más común en el mundo occidental. El término "esteato-hepatitis no alcohólica" (EHNA) fue presentado por Ludwig en 1980 siguiendo las observaciones realizadas en pacientes, principalmente mujeres obesas, con evidencia histológica de hepatitis alcohólica en la biopsia hepática pero sin antecedentes de abuso de alcohol. El término "hígado graso no alcohólico" se introdujo en 1986 para definir un espectro que va desde la esteatosis hepática a la fibrosis y cirrosis.

Dada la fuerte asociación del HGNA con el síndrome metabólico y la epidemia mundial de obesidad, la prevalencia de HGNA es cada vez mayor.  En los Estados Unidos, un tercio de la población general tiene HGNA, y entre el  2% -5% tienen EHNA. Dentro del espectro HGNA, sólo los pacientes con diagnóstico histológico demostrado pueden desarrollan enfermedad hepática progresiva. La progresión es más probable en casos de diabetes, resistencia a la insulina y otras condiciones pre-existentes...........

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353- ECV en mujeres

Nina P. Paynter , Brendan M. Everett, Nancy R. Cook  Predicción del riesgo en la enfermedad cardiovascular en la mujer:  ¿Hay un rol para nuevos biomarcadores? Clin Chem January 2014 vol. 60 no. 1 88-97. Brigham and Women's Hospital Preventive Medicine, Commonwealth Ave., Boston-USA 

Antecedentes 

La predicción de riesgos es una parte integral de las Directivas  actuales de Estados Unidos para la enfermedad cardiovascular (ECV) en las mujeres. Aunque existen algunos algoritmos de predicción de riesgo  para identificar a las mujeres con mayor riesgo de ECV para los próximos 10 años, los clínicos y los investigadores se han interesado en el desarrollo de nuevos biomarcadores que podrían mejorar la exactitud de dicha de predicción. Estos biomarcadores han dado lugar a importantes conocimientos sobre la fisiopatología de las enfermedades cardiovasculares, pero los resultados de su capacidad para mejorar la predicción o guiar la terapia preventiva han sido mixtos. La incidencia de las enfermedades cardiovasculares es menor en las mujeres que en los hombres, y los efectos de una serie de biomarcadores tradicionales de riesgo de ECV difieren en mujeres que en hombres. Ambos factores influyen en la capacidad de predecir con precisión el riesgo de ECV.

Resumen

Una variedad de biomarcadores  que intervienen en  diferentes vías fisiopatológicas han sido evaluadas para mejorar el riesgo de ECV. Mientras que muchos se han estudiado de forma incompleta o no se ha demostrado que mejora la predicción de riesgo en las mujeres, otros, como la  Troponina T de alta sensibilidad, han demostrado ser prometedores en mejorar dicha  predicción. El aumento de la inclusión de las mujeres en los estudios de ECV será crucial para proporcionar oportunidades para evaluar futuros  biomarcadores .

Introducción

Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son  la causa principal de muerte de hombres y mujeres . Sin embargo, las CVD ocurre más tarde en la vida de las mujeres, con una incidencia de aproximadamente 20/1000 personas-año en mujeres entre las edades de 65 a 74 años, que es similar a la tasa en los hombres que son 10 años más joven (55-64 años). Esta discrepancia se debe principalmente a la diferencia en la tasa de enfermedad coronaria (CHD), que es aproximadamente     17/1000 personas-año en mujeres 75-84 años de edad, e  igual a la tasa en los hombres de 55-64 años de edad. 

La incidencia de accidente cerebrovascular en las mujeres es sólo ligeramente inferior a los hombres antes de los 80 años y supera la incidencia en los hombres después de los 80 años El riesgo de ECV también se ha informado ser menor en las mujeres, con un riesgo del 31% de los eventos cardiovasculares en un mujer mayor de 45 año- con al menos 2 principales factores de riesgo, en comparación con un 50% de riesgo de eventos cardiovasculares en un hombre con características similares. 

Sin embargo, las estimaciones de riesgo de  vida reportados incluyen un solo riesgo hasta la edad de 75 años y por lo tanto es probable que se este subestimando el verdadero riesgo de vida para las mujeres, debido a su mayor esperanza de vida y  retraso en la aparición de la enfermedad.........

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352- Laboratorios clinicos en la Union Europea

Wytze P. Oosterhuis, Simone Zerah. Laboratorio de medicina en la  Union Europea. De Gruyter: Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (CCLM) 2015; 53.  Department of Clinical Chemistry and Hematology, Atrium Medical Center, Heerlen,The Netherlands. Union Européenne de Medecins Spécialistes (UEMS), Section of Laboratory Medicine, Medical Biopathology

Resumen

El ejercicio profesional en los laboratorios de medicina difiere en muchos aspectos entre los diferentes países de la Unión Europea (UE). El objetivo de las sociedades profesionales,  es la promoción del reconocimiento mutuo de especialistas dentro de la UE y ello está estrechamente relacionada con la libre circulación de las personas. Esta política se traduce en lograr equivalencia de  normas y en la armonización de los programas de capacitación. El objetivo del presente estudio es la descripción de la organización y la práctica del  laboratorio de medicina dentro de los países que conforman la UE. Se ha enviado un cuestionario a los delegados de la European Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (EFLM) y a la  Union Européenne de Médecins Spécialistes (UEMS) de los 28 países que integran la UE.que abarca muchos aspectos de la profesión. Sus resultados ya fueron enviados a sus delegados. Se identificaron numerosas diferencias entre los países por ejemplo: los profesionales predominantes en este campo son médicos y bioquímicos (científicos); se observa desde un amplio a un limitado campo de interés profesional relacionados en el tratamiento de los pacientes; hay programas de capacitación que puede estar regulada o directamente no existir; hay una aplicación de mayor o menor grado  en el sistema de calidad basado en las Normas ISO. La armonización en la formación de postgrado de bioquímicos clínicos y los médicos de laboratorio ha sido un objetivo durante muchos años pero todavía existen diferencias en las sociedades profesionales del laboratorio en los diferentes países  y todos  tienen un largo desarrollo histórico sobre la base de su propia nacionalidad. Es un reto importante armonizar las actividades de nuestra profesión y se deberán tomar decisiones difíciles para lograr estos objetivos. Los acontecimientos recientes en relación con las directivas sobre reconocimiento de calificaciones profesionales, exigen nuevas iniciativas para armonizar las actividades de los laboratorio de medicina no solo en cada país, sino también entre las profesiones bioquímicas  y médicas.

Introducción

La profesión de bioquímica clínica y el laboratorio de medicina se ejercen en todos los países de Europa. Estas profesiones sin embargo, difieren entre los países, en muchos aspectos, tanto en su formación académica, como en áreas de interés, situación jurídica y organización profesional.

Hay dos organizaciones europeas que representan a las organizaciones profesionales nacionales en el campo de la bioquímica clínica: la European Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (EFLM) and the Union Européenne de Médecins Spécialistes (UEMS)-Section of Laboratory Medicine/Medical Biopathology. Ambas tienen el  importante objetivo de promover el reconocimiento mutuo de los especialistas de laboratorio dentro de la (UE) y ello está estrechamente relacionado con la libre circulación de las personas, que es un objetivo fundamental de la integración europea. Esta política se debe traducir en adoptar equivalencia de normas y armonización de los programas de formación en las tareas centrales y en las soceidades profesionales europeas.

El objetivo del presente estudio es presentar un panorama general sobre la organización y la práctica de la bioquímica clínica y el laboratorio de medicina dentro de los países que conforman la UE. Esto podría servir para lograr una mejor comprensión de profesional en el proceso de armonización…………..

Materiales y métodos

En 2010, la UEMS y EFCC (ahora EFLM) decidieron iniciar conjuntamente este proyecto para investigar la situación de la profesión de bioquímica clínica en la UE. Se elaboró un cuestionario con preguntas abiertas sobre diferentes aspectos de la profesión: denominación de la profesión, campos de interés, número de especialistas, número de laboratorios, sociedades profesionales, diferencias entre los especialistas científicos y médicos capacitados y organización en la formación y acreditación de laboratorios. Se incluyo en dicha encuesta una explicación del objetivo de cada pregunta.

El cuestionario fue enviado a los delegados de la  UEMS y la EFLM de los 28 países de la UE que son miembros de pleno derecho en la misma. Las dudas y omisiones se comunicaron con los encuestados y discutidos por e-mail. Un resumen estandarizado del cuestionario fue enviado a los delegados para su confirmación. Se incluyeron en los resultados los cambios locales producidos durante el momento del estudio…..  

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351. Chlamydia "persistente"

Mirja Puolakkainen. Diagnóstico de laboratorio de la infección por clamidia humana persistente Front Cell Infect Microbiol. 2013; 3: 99. Department of Virology, Haartman Institute, University of Helsinki, Finland. HUSLAB; Department of Virology and Immunology, Helsinki University Central Hospital, Finland. Edited by: Nicole Borel, University of Zurich, Switzerland

Resumen

Los ensayos diagnóstico para la infección por clamidia persistentes son muy necesarios para llevar a cabo estudios a gran escala que investiguen la situación de este parasito in vivo, sus asociaciones con otras enfermedades y la respuesta a la terapia. Sin embargo, la mayoría de los estudios  entre infección aguda y persistente se basan en la interpretación de los datos obtenidos mediante ensayos desarrollados para diagnosticar infecciones agudas o en complejos ensayos disponibles para investigación o para establecer su utilidad clínica. Se necesitan con urgencia biomarcadores novedosos para la detección de la infección por clamidia. El genoma  y proteoma completo de  las clamidias ya están disponibles y pueden identificar antígenos de clamidias que son expresados ​​diferencialmente entre la infección aguda y la infección persistente. Utilizando estos datos se podrá dará lugar al desarrollo de ensayos de diagnóstico novedosos. Son necesarios especímenes seleccionados cuidadosamente de  una población de pacientes y para evaluar el proceso de traducción de los datos proteómicos y que permitan ser utilizados en ensayos útiles para la práctica clínica. Antes que los ensayos validados para estos antígenos estén disponibles, nos enfrentamos al reto de decidir si la infección persistente verdaderamente indujo la aparición del  marcador propuesto o  simplemente basamos nuestro diagnóstico de la infección persistente con marcadores conocidos.

Antecedentes

El espectro clínico de las infecciones por clamidias en humanos incluye infecciones clínicamente inaparentes, infecciones sintomáticas agudas, así como infecciones “persistentes” (definido como la presencia de clamidias viables pero no cultivables). La infección de  Chlamydia psittaci persistente  en células cultivadas fue descrita hace más de 30 años. Mas tarde se establecieron modelos de infección continuas similares en líneas celulares sin inducción externa para Chlamydia trachomatis y Chlamydia pneumoniae. En células cultivadas, la infección persistente también puede ser inducida por factores externos, incluyendo la carencia de amino ácido, la privación de triptófano inducida por interferón-γ-, la quelación del hierro, humo de tabaco y co-infección viral, así como por la exposición a agentes antimicrobianos. Además, la infección por clamidias en los cultivos/monocitos macrófagos tiene  la apariencia de una infección persistente. La presencia de grandes cuerpos pleomórficas reticuladas, la inhibición de la fisión binaria y la incapacidad de los cuerpos aberrantes para que se transforman en cuerpos elementales infecciosas, han caracteriza  su persistencia in vitro. El análisis de transcriptomas proteómicos han confirmado que no continúa la replicación del genoma y la síntesis de ARN mensajero en los cuerpos aberrantes, pero si en la división celular alterada.

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350- Dengue, Chikungunya, Nilo, Zika

Teresa Uribarren Berrueta. Dengue, Fiebre Chikungunya  y otros Arbovirus. Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM. Informe Enero 2016

Dengue

El dengue/dengue hemorrágico es una enfermedad infecciosa emergente de gran importancia en salud pública a nivel mundial, principalmente en zonas tropicales y subtropicales. En la actualidad, se estima que se encuentran en riesgo de adquirir la infección dos quintas partes de la población mundial, es endémica en más de 100 países y se contempla una proyección anual de unos 50 - 100 millones de casos nuevos/año (Murell, 2011, WHO, 2011). La presencia de la enfermedad en México ha aumentado en los últimos 14 años en 30 estados de la república, y afecta a todos los grupos etarios. El dengue ocurre durante todo el año, con una transmisión que es más intensa en los meses de lluvia. Se ha detectado al mosquito vector Aedes aegypti en todo el territorio nacional y, secundariamente, el Aedes albopictus que es prevalente en algunos estados. Los 4 serotipos del virus circulan periódicamente y la presentación de dengue hemorrágico es mayor en las zonas de riesgo, donde las personas ya han sufrido la enfermedad. (NORMA Oficial Mexicana NOM-032-SSA2-2014).

El virus del dengue (DENV) pertenece a la familia Flaviviridae. Es un arbovirus (Arthropod-Borne-Virus - virus transmitidos por artrópodos), ya que el mecanismo de transmisión es a través de la picadura de un mosquito del género Aedes, siendo el vector principal Aedes aegypti, aunque también ha sido encontrado en otras especies, como Aedes albopictus, Aedes poliniensis y Aedes mediovitattus. Debe considerarse que existe confirmación de casos adquiridos por transfusión sanguínea. (Custer. 2015). 

Cabe mencionar que los arbovirus son un grupo taxonómicamente heterogéneo, con más de 500 virus que tienen en común el mecanismo mediante el cual se transmiten. Existen 4 serotipos: DEN-1, DEN-2, DEN-3 and DEN-4. El genoma de DENV codifica 10 proteínas: Cápside (C), glucoproteína de envoltura (E), pre-membrana (prM),y proteínas no estructurales (NS): NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B y NS5. (Wash & Soria. 2015). 

El virus tiene forma esférica, con un diámetro aproximado de 50 nm. El genoma viral consiste en una cadena sencilla de RNA de polaridad positiva. La proteína de la nucleocápside (V2/C, 14 kd) es un polipéptido básico, no glicosilado, asociado con el RNA viral, que da lugar a la nucleocápside, la cual está rodeada por una bicapa de lípidos con la que interacciona una proteína glicosilada transmembranal denominada (V3/E, 53-59 kd), en la que residen las principales actividades biológicas del virus como son: hemaglutinación, neutralización, unión a receptores celulares. 

La proteína V1/M (8 kd) es un polipéptido no glicosilado, su localización dentro del virión no es clara, pero se postula que es una proteína integral de membrana que puede interaccionar con la proteína V3/E así como con el complejo RNA - proteína V2/C. 

Replicación. 

El virus entra en la célula por endocitosis mediada por receptores. La cubierta se funde con la membrana del endosoma. Al acidificarse el medio de la vesícula se libera la nucleocápside en el citoplasma. Los ribosomas se unen al genoma viral, fabricándose las poliproteínas tempranas p230 y p270. Las poliproteínas se fraccionan para dar lugar a las proteínas no estructurales, entre las que se incluyen una polimerasa que transcribe el genoma, formando una plantilla de RNA negativo. La proteína C (cápside) se traduce primero exponiendo el lugar de escisión sobre el que actuará una proteasa, y luego un péptido señalizador para la asociación con el retículo endoplásmico. Las glucoproteínas E se sintetizan más adelante, se glucosilan y procesan en el aparato de Golgi y se transfieren a la membrana plasmática. Las proteínas de la cápside se ensamblan sobre el genoma de 42S y se asocian a regiones de las membranas plasmática y citoplásmica que contiene las proteínas E1-3 y el virus se libera por lisis celular. ..............

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349- Giardia lamblia

Luther A. Bartelt, R. Balfour Sartor. Avances en la comprension de la Giardia: determinantes y mecanismos de las secuelas crónicas.  F1000Prime Reports 2015, 7:62. Division of Infectious Diseases and International Health, University of Virginia,  Division of Gastroenterology, Center for Gastrointestinal Biology and Disease, University of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, NC USA 

Resumen 

La Giardia lamblia es un protozoo flagelado que es la causa más común de infección parasitaria intestinal en niños que viven en entornos de  recursos limitados. La patogenicidad de Giardia ha sido objeto de debate desde que el parásito fue identificado por primera vez, y los resultados clínicos varían entre los estudios. Se han observado hallazgos desconcertantes de asociaciones diametralmente opuestas de Giardiasis aguda con diarrea persistente y secuelas a largo plazo, que involucran crecimiento del niño con discapacidad y su desarrollo cognitivo. Los mecanismos que impulsan estos resultados clínicos son difíciles de alcanzar, pero los avances recientes sugieren que hay factores  que van a influir en manifestaciones de la enfermedad después de la infección y elos son: variabilidad en las cepas de Giardia, el estado nutricional del paciente, la composición de su microbiota, la presencia de infecciones co-enteropatógenos, la respuesta inmune de la mucosas  y la modulación inmune por Giardia ,

Introducción

La Giardia lamblia (también conocida como G. duodenalis y G. intestinalis) es la infección parasitaria más común y muchas veces más precoz en los niños y la causa más común de diarrea. Universalmente  hay una estimación de 280 millones de infecciones cada año, entre niños que viven en regiones con recursos limitados con  un potencial de infecciones persistentes y recurrentes, y en algunas poblaciones la duración media de la enfermedad es de 6,3 meses y tiene limitadas opciones terapéuticas accesibles y  eficaces . 

Por ese motivo la  OMS considera a la Giardia una enfermedad tropical desatendida. Debido a que el parásito es ubicuo en su medio ambiente, puede persistir durante períodos prolongados como  quistes resistentes. siendo  capaz de propagarse a través de reservorios zoonóticos y tiene una capacidad de infeccion  con menos de 10 quistes.  La transmisión puede realizarse  a través de la ingestión de alimentos, entre ellos las verduras de hoja verde .

Anton van Leeuwenhoek identifico por primera vez  en 1681 la Giardia  en deposiciones  diarreicas , pero el parásito no se convirtió en un patógeno oficialmente reconocido por la OMS hasta 1981. 

Complicando este equilibrio clínico y cuadros aparentemente asintomáticos, hay mecanismos elusivos que explican cómo algunas personas desarrollan el síndrome de la giardiasis característica: calambres, distensión abdominal, diarrea, malabsorción (esteatorrea), y pérdida de peso. Además, por razones poco claras, produce secuelas crónicas, incluyendo el síndrome de intestino irritable post-infeccioso, fatiga crónica, desnutrición, deterioro cognitivo,  manifestaciones extra-intestinales (tales como alergia a los alimentos, urticaria, artritis reactiva)  y  oculares inflamatorias

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348- Candidiasis

Bart Jan Kullberg, M.D, Maiken C. Arendrup. Candidiasis invasiva. Editor: Edward W. Campion. N Engl J Med 2015; 373:1445-1456. Department of Medicine and Radboudumc Center for Infectious Diseases, Radboud University Medical Center, Nijmegen, the Netherlands, Department of Microbiology and Infection Control, Statens Serum Institut, Copenhagen.

Resumen

La candidiasis invasiva es la enfermedad fúngica más común entre los pacientes hospitalizados en el mundo desarrollado. La candidiasis invasiva comprende la candidemia y la candidiasis profunda de los tejidos. La candidemia es generalmente visto como el tipo más común de la enfermedad, y es responsable de la mayoría de los casos incluidos en ensayos clínicos. La candidiasis profunda surge ya sea por la diseminación hematógena o inoculación directa de especies de Candida a un sitio estéril, tal como la cavidad peritoneal. La mortalidad entre los pacientes con candidiasis invasiva del  40%, incluso cuando los pacientes reciben terapia antifúngica. Además, el cambio global en favor de especies de Candida no-albicans es preocupante, por la aparición de cepas resistentes a los fármacos antifúngicos. Durante los últimos años, las nuevas ideas han cambiado sustancialmente las estrategias diagnósticas y terapéuticas.

Epidemiología

De acuerdo con estimaciones conservadoras, la candidiasis invasiva afecta a más de 250.000 personas/año en todo el mundo y es la causa de más de 50.000 muertes. Según estudios poblacionales, las tasas de incidencia de candidemia son entre 2-14 casos/100.000 personas.  La Candidemia ha sido a menudo citada como la cuarto infección màs habitual del torrente sanguíneo. A pesar de esta estadística, en las UCI en la mayoría de los estudios basados poblacionales de candidemia se reporta entre la septima y décima infección del torrente sanguíneo más común. Las tasas de incidencia han sido creciente o estable en la mayoría de las regiones, aunque las tasas de declive se han registrado en zonas de alta incidencia después realizar mejoras de higiene para el control de la enfermedad..

La incidencia de candidemia es específica de la edad, con un porcentaje máximo en los extremos de las mismas. Factores de riesgo para la candidiasis invasiva:  presencia de catéteres vasculares centrales, cirugía reciente (especialmente la cirugía abdominal con fugas anastomóticas) y la  administración de terapia con antibióticos de amplio espectro constituyen los principales factores de riesgo de candidiasis invasiva. Aunque la candidemia se ha descrito como la manifestación más común de la candidiasis invasiva, los hemocultivo negativos incluyen síndromes como candidiasis crónica diseminada (hepatoesplénica) en pacientes con cánceres hematológicos y la infección profunda de otros órganos, como los huesos, los músculos, las articulaciones, los ojos o el sistema nervioso central. 

Las infecciones en la mayoría de estos sitios se deben a una infección del torrente sanguíneo previa  o no diagnosticada. Por el contrario, la introducción directa de la cándida puede ocurrir en un sitio estéril, lo que ocurre por ejemplo, en  la candidiasis renal o peritoneal después de la cirugía intestinal. Infecciones profundas pueden permanecer localizada o conducir a la candidemia secundaria. Los limitados datos publicados sugieren que la candidiasis invasiva abdominal puede ser mucho más común de lo que se cree.

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A partir del 4 de Enero de 2016, la empresa Editora ha cambiado su política sobre libre acceso de  los artículos completos, a los que se podrán acceder después de haber transcurrido 6 meses de la publicación de la misma. Por lo tanto este articulo tendrá libre acceso a partir del mes de Abril.

Lectura alternativa

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347- Enfermedad de Chagas

Francisco J Merino, Rocío Martínez-Ruiz, Iciar Olabarrieta, Paloma Merino, Silvia García-Bujalance, Teresa Gastañaga María Flores-Chavez. Control de la infección por Trypanosoma cruzi / Enfermedad de Chagas en gestantes Latinoamericanas y sus hijos. Rev Esp Quimioter 2013;26(3):253-260. Grupo de Estudio de la Enfermedad de Chagas de la Comunidad de Madrid y otros.

Resumen

La Enfermedad de Chagas es una infección crónica y sistémica causada por EL Trypanosoma cruzi y según estimaciones de la OMS afecta a 10 millones de personas en el mundo. En los últimos años, en la Comunidad Autónoma de Madrid (CAM), la tasa de natalidad en mujeres inmigrantes de origen latinoamericano ha aumentado, y como T. cruzi puede transmitirse de madre a niño, al menos 11 casos de transmisión vertical se han confirmado en la CAM. Por ello, este documento tiene por objeto promover la máxima cobertura en la detección de anticuerpos anti-T. cruzi en gestantes procedentes de zona endémica. Así mediante esta estrategia se realiza una búsqueda activa de embarazadas y recién nacidos infectados para permitir la aplicación precoz de un tratamiento específico y de esta forma, contribuir con el control de la enfermedad de Chagas en un área no endémica.

Introducciòn

 La Enfermedad de Chagas es una infección parasitaria crónica y sistémica causada por el Trypanosoma cruzi. Es endémica en América, desde el sur de Estados Unidos hasta Chile y Argentina , excepto en el Caribe. 

Es importante mencionar que T. cruzi se transmite por: • Las heces de insectos hematófagos infectados, vectores conocidos como triatominos. Los parásitos, depositados con las heces, penetran a través de heridas de la piel o por las mucosas. Esta vía de transmisión se observa principalmente en países endémicos. • Por transfusiones de sangre y trasplantes de órganos procedentes de personas infectadas.  • Transmisión materno-fetal dando lugar a la infección congénita. Una embarazada puede transmitir el parásito en cualquier estadio de la infección y en cualquier momento del embarazo (incluso durante el parto) y en sucesivos embarazos. • Oral, por consumo de alimentos contaminados con las heces de los triatominos o carne de mamíferos infectados poco cocinada.  • Por accidentes en el laboratorio, principalmente por el uso de agujas contaminadas. 

La evolución clínica de esta infección tiene dos fases: 

- La fase aguda comprende desde el momento de la inoculación del parásito hasta 1 a 2 meses después, siendo más prolongada cuando el parásito es transmitido por transfusión sanguínea. En este momento la infección es fácilmente escurable, pero sólo se diagnostica en el 1-5% de los casos. Las principales manifestaciones características de esta etapa son: malestar general, miocarditis, hepatoesplenomegalia y meningitis.  

-La fase crónica se manifiesta en 4 formas clínicas: indeterminada, cardiaca, digestiva y neuronal. El 50-70% de los infectados presentan la forma indeterminada de la infección, que se caracteriza por ausencia de sintomatología, y puede durar varios años o toda la vida. El 30-50% restante de los pacientes, después de 20, 30 o más años de infección asintomática, evoluciona hacia las formas sintomáticas. De ellos, 2/3 desarrollan alteraciones cardiacas que pueden provocar la muerte súbita de algunos infectados y el 1/3 restante pueden presentar las formas digestivas en el megacolon o megaesófago. 

- La forma neuronal es menos frecuente y se asocia a estados de inmunodepresión, como por ejemplo la co-infección con VIH/ SIDA o tratamiento con inmunosupresores. Es en esta etapa cuando se diagnostica la enfermedad en el 98 % de los infectados. En el pasado, el tratamiento tripanocida durante esta etapa era muy discutido. Sin embargo, estudios recientes han demostrado que este tratamiento puede reducir la frecuencia de evolución hacia las formas graves del 4 al 14%

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346- Toxoplasma gondii

Quan Liu, Ze-Dong Wang, Si-Yang Huang,  Xing-Quan Zhu. Diagnostico y tipificación del Toxoplasma gondii. Parasit Vectors. 2015; 8: 292. State Key Laboratory of Veterinary Etiological Biology, Key Laboratory of Veterinary Parasitology and Veterinary Research Institute, Chinese Academy of Agricultural Sciences, Lanzhou, Gansu Province,  People’s Republic of China

Resumen

La toxoplasmosis, causada por el protozoo intracelular Toxoplasma gondii, es una zoonosis importante de importancia médica y veterinaria en todo el mundo. La enfermedad se contrae principalmente por la ingestión de carne mal cocida o cruda que contiene quistes de tejidos viables, o por la ingestión de alimentos o agua contaminados con ooquistes. El diagnóstico y la caracterización genética de T. gondiin es crucial para la vigilancia, prevención y control de la toxoplasmosis. Los enfoques tradicionales para el diagnóstico de la toxoplasmosis, incluyen técnicas inmunológicas y de imagen y su diagnostico ha sido mejorada por la aparición de tecnologías moleculares para amplificar ácidos nucleicos del parásitos. Entre estos, la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) basado en técnicas moleculares han sido útiles para la caracterización genética de T. gondii.  Los métodos de sero-tipificación basados ​​en polipéptidos polimórficos tienen el potencial de convertirse en la opción para la investigación del  T. gondii en los seres humanos y animales. En esta revisión, se resumen los métodos convencionales no basados ​​en ADN de diagnóstico y las técnicas moleculares basadas en el ADN para el diagnóstico y caracterización genética del T. gondii. Estas técnicas han proporcionado bases para un mayor desarrollo de la detección más eficaz y precisa de la infección de T. gondii. Estos avances contribuirán a una mejor comprensión de su epidemiología, prevención y control de la toxoplasmosis.

Introducción

El Toxoplasma gondii es un protozoo parásito que infecta a casi todos los animales de sangre caliente, incluidos los seres humanos, y es considerado uno de los patógenos eucariotas más “exitosos”. Aproximadamente el 30% de la población humana en todo el mundo está infectada crónicamente con T. gondii . Las infecciones humanas se obtienen principalmente por la ingestión de carne mal cocida o cruda que contiene quistes de tejidos viables, o por la ingestión de alimentos o agua contaminados con ooquistes.Las infecciones primarias en adultos son en su mayoría asintomáticos, pero se pueden presentar linfoadenopatía o  toxoplasmosis ocular  en algunos pacientes . En algunos casos se puede presentar una toxoplasmosis grave diseminada aguda  en individuos inmuno-comprometidos . La reactivación de una infección latente en individuos inmunocomprometidos puede causar  encefalitis, miocarditis, neumonitis y muerte. Los pacientes inmunocomprometidos también están en riesgo de enfermedad grave después de la infección primaria o reactivación de la infección crónica . La infección adquirida durante el embarazo puede causar daños graves en el feto, como secuelas de discapacidad a largo plazo o la muerte fetal [15]

El Toxoplasma gondii tradicionalmente ha sido considerado como una sola especie en el género Toxoplasma. Estudios iniciales sobre las cepas de parásitos procedentes de América del Norte y Europa identificaron diversidad genética limitada, que se clasifica en tipos genéticos I, II, y III. Pero el genotipado de  aproximadamente 1.500 muestras en todo el mundo con PCR-RFLP ha revelado una base de datos de 189 genotipos diferentes.............

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345- TORCH y embarazo

Kristina M. Adams Waldorf, Ryan M. McAdams. Influencia de la infección sobre el desarrollo fetal durante el embarazo. Reproduction 2013;146(5):R151–R162. Department of Obstetrics- Gynecology, Department of Pediatrics, University of Washington, Seattle, WA, USA

Resumen

La infección por bacterias, virus y parásitos puede causar la muerte del feto, lesiones de órganos  o secuelas limitada dependiendo del patógeno. Aquí  tenemos en cuenta el papel de la infección durante el embarazo en el desarrollo fetal, incluyendo el desarrollo de la placenta y de la función, que puede conducir a la restricción del crecimiento fetal. El grupo clásico de patógenos teratogénicos se conoce como 'TORCH' (Toxoplasma gondii,Treponema pallidum, Rubéola, Citomegalovirus y Herpes simple),  pero se debería incluir un grupo mucho más amplio de patógenos, incluyendo el Parvovirus B19, el Varicela zoster virus, y el Plasmodium falciparum para nombrar unos pocos. En esta revisión, se describe la influencia de diferentes infecciones en el útero durante el desarrollo fetal y las consecuencias que pueden tener para el neonato a corto y largo plazo. En algunos casos, los mecanismos utilizados por estos patógenos para interrumpir el desarrollo fetal son bien conocidos. La infección bacteriana de los pulmones del feto en desarrollo y el cerebro comienza con una cascada inflamatoria de lesiones por citoquinas y estrés oxidativo. Para algunos patógenos como P. falciparum mecanismos implican el estrés oxidativo, la apoptosis para interrumpir la placenta y el crecimiento fetal. En el útero, una  infección también puede afectar  la salud a largo plazo del niño y en muchos casos una infección viral en el útero aumenta el riesgo de desarrollar diabetes tipo I en la infancia. La comprensión de los variados mecanismos empleados por estos patógenos puede permitir terapias para atenuar los cambios en el desarrollo fetal, la disminución de nacimientos prematuros y mejorar la supervivencia.

Introducción

A pesar de la erradicación de la viruela y la casi eliminación de la poliomielitis, el mundo continúa albergar una variedad de patógenos que pueden causar un daño significativo para el feto en el útero. En esta revisión, se discuten las bacterias, virus y parásitos asociados con muerte fetal, lesiones de órganos, u otros efectos sobre el desarrollo fetal. La mayor carga de la enfermedad sigue siendo en los países de ingresos bajos y medianos. Por ejemplo, los casos de síndrome de rubéola congénita (SRC) están enormemente sub-registrados, pero se estimó recientemente que afecta a 46.000 niños al año solo en el sudeste asiático. La exposición a la malaria en el útero contribuye con 100.000 muertes infantiles, como consecuencia de la restricción del crecimiento fetal grave. Por último, uno de los patógenos más endémicas de América del Sur es el parásito Trypanosoma cruzi, que causa la enfermedad de Chagas. El T.cruzi infecta anualmente  aproximadamente el 30% de la población en América Latina (10.000.000 personas) y a más de 15.000 niños. 

Los mecanismos de la lesión, en particular, las vías inflamatorias de la infección bacteriana que afecta al pulmón fetal y el cerebro, se consideran en detalle. Por último, nos centramos en las falta de algunos conocimientos y en las  líneas de investigación futuras que permitirían minimizar la morbilidad y la mortalidad por infecciones fetales en todo el mundo

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344- Clostridium difficile

Daniel A. Leffler, Thomas Lamont,  Infección del Clostridium difficile. N Engl J Med 2015; 372:1539-1548.   Beth Israel Deaconess Medical Center, 330 Brookline Ave., Boston, MA ,USA

Introducción

El Clostridium difficile es un bacilo  gram-positivos anaeróbico, formador de esporas y  productor de toxina que se transmite entre los seres humanos a través de la vía fecal-oral. La relación entre el bacilo y los seres humanos inicialmente se penso que era un comensal, pero se ha observado  que es un importante patógeno entérico con distribución mundial.  En los Estados Unidos, el C.difficile es el patógeno nosocomial reportado con mayor frecuencia. Un estudio de vigilancia en 2011 identificó       453 000 casos de infecciones de C. difficile con 29.000 muertes asociados a este bacilo; aproximadamente una cuarta parte de esas infecciones fueron adquiridas en la comunidad. Las infecciones nosocomiales de C. difficile  cuadruplica el costo de las hospitalizaciones,  y se observan crecientes gastos anuales de aproximadamente $ 1.5 mil millones en los Estados Unidos. En este artículo se revisa la cambiante epidemiología de esta infección, se  discuten los factores de riesgo y estrategias de prevención, y su diagnostico.  Además se  delinean recomendaciones actualizadas para su tratamiento, y se ponen de relieve el desarrollo de estrategias para el control de la enfermedad.

Patogénesis y epidemiología

El C.difficile coloniza el intestino grueso y libera dos exotoxinas proteicas (TcdA y tcdB) que causa la colitis en personas susceptibles. La infección se transmite por las esporas que son resistentes al calor, al ácido y a los antibióticos. Las esporas son abundantes en los centros de salud y aunque se encuentran en bajos niveles  en el  medio ambiente y en los alimentos, ello permite la transmisión nosocomial y comunitaria.  La colonización es bloqueada  por las propiedades de la barrera microbiota fecal y el incremento de la resistencia antimicrobiana es el principal factor de riesgo para la enfermedad

La edad avanzada, la quimioterapia antineoplásica, y la enfermedad subyacente grave también contribuyen a su susceptibilidad. Los síntomas de la colitis no se desarrollan en todas las personas colonizadas. Por ejemplo, la mayoría de los lactantes son colonizados con C. difficile pero son asintomáticos, posiblemente debido a la falta de receptores de unión de toxinas en el intestino del bebé; ellos se ha demostrado en modelos animales y tambien sugiere la forma común en el desarrollo de  anticuerpos frente a las toxinas de este patógeno en los lactantes sin infección clínica manifiesta ...........

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343- ¿ Mayor actividad asistencial o academica ?

Q/A: Moderadores:  Mitchell G. Scott,  Nader  Rifai.  Expertos : Brian Smith, Michael Oellerich, Mauro Panteghini,  Fred Apple, Ken Sikaris, y Ian Young.  Fisonomía cambiante del laboratorio de medicina: ¿es una profesión  más orientada al servicio que a lo  académico? Clin. Chem. 2015; 61(2) 322–329 

En un esfuerzo por reducir el costo de la asistencia sanitaria en general y las pruebas de laboratorio en particular, la tercerización  de servicios y los contratos de locacion por parte de empresas comerciales de laboratorios de hospitales han sido procedimientos habituales en Estados Unidos desde la década del 90s. Estas medidas condujeron a una reducción en la cantidad de puestos para directores de laboratorios clínicos, el cierre de varias escuelas de tecnología médica y una reducción en la cantidad de programas de formación posdoctoral.  Asimismo, los requerimientos normativos, los programas de evaluación  de calidad y cumplimiento y las responsabilidades administrativas generales de los directores de laboratorio han aumentado considerablemente durante durante los últimos 10 años. Como consecuencia  de las demandas de servicios clínicos, los aspectos académicos de la profesión y el momento de participar en investigación aparentemente se han visto perjudicados. Por ejemplo, una menor cantidad de médicos y científicos (bioquímicos) están realizando publicaciones en las principales revistas, como el Clinical Chemistry, donde actualmente solo alrededor del 35 % de los trabajos publicados  tienen solo un autor relacionado con un departamento del laboratorio de medicina. Actualmente, se están observando cambios igualmente preocupantes en otras partes del mundo. En la presente publicación de Preguntas/Respuestas se analizan las repercusiones  y consecuencias a largo plazo de estos cambios en nuestra profesión y en las futuras generaciones y que es posible  hacer  para revertir esta tendencia. Un grupo de líderes en el ámbito del laboratorio de medicina de Estados Unidos, Alemania, Italia, Australia y Reino Unido han respondido de forma independiente las preguntas pertinentes relacionadas con este tema. 

Preguntas:

1.   ¿Cuáles son los principales cambios en la evolución en  la práctica del laboratorio de medicina  de  su país, en los últimos 10 años?
2.   ¿De qué forma estos cambios han afectado el desempeño diario de  aquellos profesionales que ingresaron hace años  a este trabajo
3.  ¿Es aún posible aun que un profesor del laboratorio realice las tres actividades que están amenazadas (servicio, capacitación e investigación)?
4.   ¿Cuáles son las repercusiones a largo plazo de estos cambios en dicho ambito ámbito?
5.  ¿Lo han conducido estos cambios a modificar la capacitación y formación de sus especialistas y colegas?  Si es así, ¿de qué manera?
6.  ¿Qué puede hacer para maximizar el efecto de los cambios positivos y minimizar el efecto de los negativos? ¿Pueden revertirse los cambios negativos?
7.  En el futuro, ¿de dónde considera que vendrá  el mayor volumen de investigación en el  laboratorio de medicina : la industria o la academia?
8.  ¿Han cambiado los criterios  en su universidad para el ascenso profesional a fin de reflejar las responsabilidades reales de los integrantes  de las cátedras?
9.  ¿Es optimista o pesimista sobre el futuro del laboratorio de  medicina como profesión académica?

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342- Preeclampsia-1er. trimestre

Leona C. Poon, Kypros H. Nicolaides. Early Prediction of Preeclampsia. Hyndawi PC. Obstet Gynecol Inter. 2014; 2014: 297397. Harris Birthright Research Centre of Fetal Medicine, King's College Hospital, Denmark Hill, London , UK

Resumen

El screening eficaz para detectar la preeclampsia de aparición temprana o precoz se puede lograr en el primer trimestre de embarazo. Una combinación de factores de riesgo maternos como el  doppler de la arteria uterina, la presión arterial media, y marcadores bioquímicos en suero como el PAPP-A (Pregnancy-Associated Plasma Protein-A) y el PlGF (Placental Growth Factor) puede identificar alrededor del 95% de los casos de PP con una tasa de falsos positivos del 10 %.

Introducción

La preeclampsia es una causa importante de morbilidad materna y perinatal, de gran mortalidad y se cree que es causa predominante del deterioro placentario. La evidencia sugiere que esta patología  se puede subdividir en: i) de aparición temprana o precoz (PP) (antes de las 34 semanas de gestación) y de aparicion tardia (PT) (después de las  34 semanas de gestación); la PP esta relacionada con una mayor incidencia de resultados adversos. Por lo tanto un reto importante en la obstetricia moderna es la identificación rapida de la PP en embarazos de alto riesgo para adoptar las medidas necesarias que permitan mejorar la placentación y reducir la prevalencia de la enfermedad.

El uso preventivo de la aspirina en dosis bajas para la prevención del PP ha sido un tema de investigación importante en obstetricia durante las últimas tres décadas. En 1979, Crandon y Isherwood observaron que las mujeres nulíparas que habían tomado aspirina regularmente durante el embarazo eran menos propensos a tener PP que las mujeres que no lo hicieron. 

Posteriormente, más de 50 ensayos se han realizado en todo el mundo y un meta-análisis de estos estudios informaron que la administración de dosis bajas de aspirina en los embarazos de alto riesgo se asocia con una disminución en la tasa de PE en aproximadamente un 10%. En la mayoría de los estudios que evaluaron la aspirina para la prevención del PP al inicio del tratamiento fue después de 16 semanas de gestación. Sin embargo, los recientes meta-análisis informaron que la prevalencia de la PP potencialmente puede ser reducida a la mitad por la administración de dosis bajas de aspirina iniciando a las 16 semanas o antes

En una amplia investigación en los últimos 20 años, y principalmente como consecuencia  del cambio del screening de las aneuploidías  en embarazadas  del  primer al segundo trimestre, se  han identificado una serie de marcadores tempranos biofísicas y bioquímicas de alteración placentación. El uso de un método Bayesiano  que combina la información previa de las características maternas y antecedentes clínicos, índice de pulsatilidad de la arteria uterina (PI), la presión arterial media (MAP), y los marcadores PAPP-A PlGF) en la gestación de 11-13 semanas han podido  identificar una alta proporción de embarazos de alto riesgo en la  PP

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341-Utilizar No-HDL colesterol

David Preiss, Dermot Neely. Opinion: Los laboratorios bioquímicos deberían informar No-HDL-Colesterol en forma rutinaria. SAGE-Ann Clin Biochem 2015 June 17. BHF Glasgow Cardiovascular Research Centre, University of Glasgow, UK, Clinical Biochemistry Department, Royal Victoria Infirmary, Newcastle, UK

En 1972, unos 20 años antes de que la prescripción de estatinas se convirtieron en lugar común, Friedewald et al. publicaron una simple ecuación mediante el cual las concentraciones de lipoproteínas de baja densidad (LDL)-colesterol pueden ser estimadas a partir de mediciones de colesterol total, lipoproteína de alta densidad (HDL) y los triglicéridos, sin la necesidad de ultracentrifugación preparativa.  Esto se basaba en la observación de que cuando los quilomicrones no están presentes en el plasma en sujetos normales y aquellos con hiperlipidemias comunes. la relación de masa de triglicéridos con el colesterol en lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) es relativamente constante, (5 a 1 ó 2.2 a 1 cuando se expresa en mmol/L). 

Aunque los autores admitieron que esta relación no proporcionaba una estimación muy precisa de VLDL-colesterol, consideraban que se producía un error aceptable, ya que es pequeño en relación con la concentración de LDL-colesterol, al menos cuando se usa para el propósito original de clasificación de las hiperlipidemias. En los años transcurridos desde su publicación, hasta la fecha la ecuación de  Friedewald se ha convertido en un clásico y se han convertido en una práctica habitual en los laboratorios en los EE.UU. y en todo el mundo 

     LDL-col = colesterol total – HDL-col – triglicéridos/2.2 (estima la VLDL)  (todo en mmol/L                                         

El enfasis en la LDL-col parece razonable dado que este biomarcador es predictivo de la enfermedad cardiovascular y se muestra más notablemente en los resultados de estrategias terapeuticas con las estatinas y otros medicamentos, para reducir los niveles de LDL-col y proporcionar un beneficio cardiovascular. Durante muchos años, las directivas para  de reducción de lípidos, han recomendado la disminución del LDL-col como el objetivo principal del tratamiento. Es importante destacar que la consistencia de la relación entre la reducción de LDL-col y la reducción de eventos cardiovasculares también ha llevado a su aceptación por parte de los EE.UU. Por ejemplo la FDA y el NIH  lo utilizan como un criterio indirecto de valoración de los efectos de nuevos fármacos hipolipemiantes antes de su aprobaciòn. 

En la mayoría de estos ensayos (aunque en no todos por ejemplo WOSCOPS) se utiliza la ecuación de Friedewald con pacientes (evaluados al azar) con valores de lípidos en ayunas y por lo general son excluidos aquellos con triglicéridos en ayunas mayor de  4,5 mmol/L. La ecuación de Friedewald fue desarrollada a partir de un estudio con 448 individuos (96 con lípidos normales y 352 con dislipidemia), ninguno de los cuales estaban en tratamiento para modificar sus niveles de lipidos. Sin embargo, sorprendentemente, la ecuación nunca ha sido validado para su uso en los pacientes tratados con estatinas u otros fármacos hipolipemiantes y pocos laboratorios utilizan ensayos directos o ultracentrifugación preparativa para medir el LDL-col. …………………

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