Bioquímico-Farmacéutico-UBA.
Licenciado en Industrias Bioquímico Farmacéuticas- UBA
Ciudad de Buenos Aires, R. Argentina
Ewen Caraway, Heidi Leford. Virólogos que descubrieron la hepatitis C ganan el Nobel de Medicina. Nature. Octubre 5, 2020
Un trío de científicos que identificaron y caracterizaron el virus responsable de muchos casos de hepatitis y enfermedad hepática, la hepatitis C, son los ganadores del Premio Nobel de Fisiología o Medicina 2020.
Los ganadores son Harvey Alter del US National Institutes of Health in Bethesda, Maryland Michael Houghton de la University of Alberta in Canada; Charles Rice, de la Rockefeller University in New York City. Su trabajo sobre el virus de la hepatitis C allanó el camino para tratamientos efectivos contra la infección que ahora están disponibles.
The World Health Organization (WHO) estima que 71 millones de personas en todo el mundo están infectadas crónicamente con hepatitis C, que causa cerca de 400.000 muertes al año, principalmente por cirrosis y cáncer de hígado.
El premio es bien merecido, dice Ellie Barnes, quien estudia medicina e inmunología hepática en la the University of Oxford, UK.. “Se destaca como un emblema de la gran ciencia”, dice ella. "Hemos llegado a un punto en el que podemos curar a la mayoría de las personas infectadas". Los premiados compartirán un premio de 10 millones de coronas (1,1 millones de dólares).
Patógeno en la sangre
En la década de 1970, Alter estudió la transmisión de la hepatitis, o inflamación del hígado, como resultado de las transfusiones de sangre. Un trabajo anterior había identificado los virus de la hepatitis A y B, pero Alter demostró que un tercer patógeno viral transmitido por la sangre podía transmitir la enfermedad a los chimpancés.
Houghton, que entonces trabajaba en Chiron Corporation en Emeryville, California, y sus colegas identificaron el virus basándose en material genético de chimpancés infectados, lo que demuestra que se trataba de un nuevo tipo de virus de ARN que pertenecía a la familia Flavivirus . Lo llamaron virus de la hepatitis C.
Un equipo dirigido por Rice, entonces con base en la Washington University en St. Louis, Missouri, utilizó técnicas de ingeniería genética para caracterizar una parte del genoma de la hepatitis C responsable de la replicación viral, demostrando su papel en la causa de la enfermedad hepática.
En una conferencia de prensa, Alter señaló que los investigadores de Chiron tardaron seis años en clonar un pequeño fragmento del genoma viral de la hepatitis C y expresó dudas sobre si una investigación tan minuciosa podría llevarse a cabo hoy. “Hoy en día, si no tiene un punto final inmediato, es difícil obtener fondos”, dijo. “Ahora es mucho más difícil para las personas, especialmente los jóvenes, dedicarse a la investigación. Creo que la dinámica tiene que cambiar un poco "................
Nishimura A, Matsumura K, Kikuno S, Nagasawa K, Okubo M, Mori Y, Kobayashi T. Diabetes mellitus tipo 1 de progresión lenta: conocimientos actuales y perspectivas futuras. Diabetes Metab Syndr Obes. 2019; 12: 2461–2477. Department of Endocrinology and Metabolism, Toranomon Hospital, Tokyo, Japan.
Resumen
La diabetes mellitus insulinodependiente de tipo 1 de progresión lenta (SPIDDM), a veces denominada diabetes autoinmune latente en adultos (LADA), es una enfermedad heterogénea que a menudo se confunde con la diabetes tipo 1 y tipo 2. Como resultado, existían pocos criterios diagnósticos para este trastorno hasta 2012, cuando la Japan Diabetes Society estableció criterios que podrían utilizarse en la práctica clínica. Una pregunta principal es si los marcadores patológicos de diabetes tipo 1 o tipo 2 están presentes en el páncreas de pacientes con SPIDDM, porque el fenotipo de SPIDDM es similar a la diabetes tipo 1 y tipo 2. Estudios recientes aclararon los hallazgos patológicos en el páncreas de pacientes con SPIDDM, que incluían insulitis mediada por células T, un marcador de diabetes tipo 1; islotes pseudoatróficos (islotes específicamente desprovistos de células beta), otro sello distintivo de la diabetes tipo 1 y falta del depósito de amilina (es decir, polipéptido amiloide de los islotes) en las células de los islotes, un marcador patológico de la diabetes tipo 2. En términos de prevenir la pérdida de la función de las células beta en pacientes con SPIDDM, varios estudios han demostrado que algunos fármacos, incluidos los inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4, son eficaces. Existe una mayor necesidad de un diagnóstico temprano de SPIDDM para preservar la función de las células beta. Esta revisión presenta hallazgos actualizados sobre la patogenia y los hallazgos inmunológicos del páncreas afectado, marcadores de diagnóstico, factores de riesgo para la progresión de la disfunción de células beta, epidemiología, características clínicas, estrategias de diagnóstico, estrategias de prevención y opciones clínicas para pacientes con SPIDDM. un marcador patológico de diabetes tipo 2. Existe una mayor necesidad de un diagnóstico temprano de SPIDDM para preservar la función de las células beta.
Introducción
La diabetes mellitus insulinodependiente de tipo 1 de progresión lenta (SPIDDM), a veces denominada diabetes autoinmune latente en adultos (LADA), es el subtipo clínico más prevalente de diabetes mellitus tipo 1 en Japón. En términos de nomenclatura, SPIDDM no siempre es sinónimo de LADA. Esto se debe a que SPIDDM incluye a pacientes con cualquier edad de aparición de diabetes (AOD), mientras que LADA restringe la AOD a adultos. Además, las diferencias genéticas influyen potencialmente en los diferentes fenotipos clínicos. El término SPIDDM se utiliza en esta revisión cuando los casos notificados cumplen con los criterios de diagnóstico para SPIDDM establecidos por the Japan Diabetes Society y/o cuando los autores de los manuscritos citados utilizaron SPIDDM en sus informes.
Tanto SPIDDM como LADA se caracterizan por una edad de inicio tardía; insuficiencia progresiva de las células beta, que se asocia con un estado inicial que no requiere insulina, un estado insulinodependiente final durante varios años y autoanticuerpos persistentes de las células de los islotes, incluidos: los autoanticuerpos de descarboxilasa del ácido glutámico (GADAb) y los anticuerpos de las células de los islotes (ICA). SPIDDM y LADA son fenotipos conceptuales entre la diabetes tipo 1 clásica de inicio agudo (AT1D) y la diabetes tipo 2 (T2D), y también se propuso el término diabetes "tipo 1.5" para describir estos trastornos. Debido a la amplia gama de fenotipos clínicos y la superposición entre las características de la diabetes tipo 1 (DT1) y la DT2, los criterios de diagnóstico que podrían utilizarse en la práctica clínica habitual no se establecieron hasta hace poco...........
Sonja A. Rasmussen, John W. Ward, Richard A. Goodman. Protección de la política en la independencia editorial del CDC. JAMA 22 de septiembre de 2020. Departments of Pediatrics, Obstetrics and Gynecology, and Epidemiology, University of Florida College of Medicine and College of Public Health and Health Professions, Gainesville
A partir del 11 de septiembre de 2020, fuentes informativas mencionaron que las personas designadas por políticos dentro del US Department of Health and Human Services (HHS) de EE. UU. han exigido la necesidad de revisar los informes científicos sobre la pandemia de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) publicados en Morbidity and Mortality Informe semanal ( MMWR ), por el Centers for Disease Control and Prevention (CDC)
Según estas fuentes, las revisiones realizadas por personas designadas por políticos a veces han provocado retrasos en la publicación y cambios en el lenguaje de ciertos informes. No está claro si esto es cierto, pero estos informes son consistentes con otros similares sobre las acciones de los designados políticos y sus intentos de influir en el proceso científico. Como ex editor en jefe de MMWR , creemos que estos informes de los medios plantean serias preocupaciones de que, en medio de la pandemia de COVID-19, los informes científicos publicados en MMWR podrían haberse retrasado o alterado con fines políticos. Estas preocupaciones amenazan la credibilidad de MMWR, para ayudar a contrarrestar la pandemia.
Desde 1961, cuando el CDC comenzó a publicar MMWR , la publicación ha sido considerada la “voz de los CDC”, con un enfoque en comunicar informes científicos oportunos, autorizados, precisos y objetivos para guiar las acciones de salud pública. La publicación tiene un amplio número de lectores, incluidos profesionales de la salud pública, epidemiólogos, médicos y otros profesionales de la salud, científicos, educadores y trabajadores de laboratorio, entre otros. Los informes de MMWR también son seguidos de cerca y amplificados por los medios de comunicación.
Además de los informes publicados semanalmente, los CDC publican informes MMWR con carácter urgente para la difusión inmediata de información sobre brotes de enfermedades y otras amenazas para la salud. El MMWR también publica artículos integrales que delinean las recomendaciones del CDC basadas en la ciencia para la prevención y el tratamiento, incluidas las recomendaciones del Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) un comité asesor federal externo de expertos que brinda recomendaciones al CDC con respecto a las vacunas.
Al igual que con todos los manuscritos científicos escritos por profesionales y/o publicados por el CDC, los envíos del MMWR se someten a un riguroso proceso interno de aprobación de revisión por pares por parte de epidemiólogos, laboratorios y otros expertos técnicos. El objetivo de este proceso es asegurar que el contenido incorpore aportes relevantes de expertos de toda la agencia y sea científicamente válido y técnicamente preciso. El alcance de este proceso de revisión interna depende de la variedad de temas cubiertos, la complejidad de la ciencia y los efectos potenciales de los hallazgos. Normalmente, este proceso tarda unas 4 semanas , aunque se acelera cuando se necesita la publicación urgente de un informe......................