662- Anemia por inflamación

Guenter Weiss, Tomas Ganz, Lawrence T. Goodnough. Anemia por inflamación. Blood. 2019; 133(1): 40–50. Department of Internal Medicine II, and Christian Doppler Laboratory for Iron Metabolism and Anemia Research, Medical University of Innsbruck, Austria.

Resumen

La anemia por inflamación (AI), también conocida como anemia por enfermedad crónica (ACD), se considera la anemia más frecuente en pacientes hospitalizados y enfermos crónicos. Es frecuente en pacientes con enfermedades que causan una activación inmune prolongada, incluidas infecciones, enfermedades autoinmunes y cáncer. Más recientemente, la lista ha crecido para incluir enfermedad renal crónica, insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedades pulmonares crónicas y obesidad. Las citocinas inducibles por inflamación y el regulador maestro de la homeostasis del hierro, la hepcidina, bloquean la absorción intestinal de hierro y causan retención de hierro en las células reticuloendoteliales, lo que resulta en eritropoyesis restringida por hierro. Además, acorta la vida media de los eritrocitos, suprime la respuesta de la eritropoyetina a la anemia, y la inhibición de la diferenciación de células eritroides por mediadores inflamatorios contribuyen aún más a la IA en un patrón específico de enfermedad. Aunque el diagnóstico de IA es un diagnóstico de exclusión y se ve respaldado por alteraciones características en la homeostasis del hierro, la hipoferremia y la hiperferritinemia, el diagnóstico de pacientes con AI con deficiencia de hierro coexistente es más difícil. Además del tratamiento de la enfermedad subyacente a la IA, la combinación de terapia de hierro y agentes estimulantes de la eritropoyesis puede mejorar la anemia en muchos pacientes. En el futuro, las terapias emergentes que antagonizan la función hepcidina y redistribuyen el hierro endógeno para la eritropoyesis pueden ofrecer opciones adicionales. 

Introducción

La anemia por inflamación (AI), mejor conocida como anemia de enfermedad crónica (ACD), se considera la segunda anemia más prevalente en todo el mundo (después de la anemia por deficiencia de hierro [IDA]) y la entidad anémica más frecuente observada en pacientes hospitalizados o con enfermedades crónicas.  Las estimaciones sugieren que hasta el 40% de todas las anemias en todo el mundo pueden considerarse AI o anemias combinadas con importantes contribuciones de AI, que, en total, representan más de mil millones de personas afectadas. Estas altas cifras reflejan que el espectro de enfermedades en las que se ha reconocido que la inflamación contribuye a la anemia se ha expandido en los últimos años.

Originalmente, la IA estaba vinculada a infecciones crónicas y enfermedades autoinmunes en las cuales la inflamación era fácilmente detectable y sostenida. Se reconoció que algunos cánceres que presentaban un fuerte componente inflamatorio tenían una fisiopatología similar, aunque a menudo esto se complicaba por otros mecanismos iatrogénicos específicos del cáncer. Los datos acumulados sugieren que la IA, a veces con deficiencia de hierro coexistente, es mucho más frecuente y también afecta a pacientes con enfermedad renal crónica, especialmente a aquellos que se someten a diálisis y a pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva en quienes la deficiencia de hierro afecta el rendimiento cardiovascular. Otros ejemplos menos estudiados incluyen enfermedad pulmonar obstructiva crónica, hipertensión arterial pulmonar, obesidad, enfermedad hepática crónica y aterosclerosis avanzada con sus secuelas de enfermedad coronaria y accidente cerebrovascular.

A pesar de la alta prevalencia de la IA y sus asociaciones documentadas con la progresión de las enfermedades subyacentes, no está claro en qué medida la IA es simplemente un marcador de la gravedad y la progresión de la enfermedad en comparación con un factor causal con un impacto específico en las enfermedades subyacentes y de larga duración en resultados del paciente a término. La mayor comprensión de la contribución específica de la IA a los resultados a largo plazo de los pacientes solo puede venir con ensayos en humanos de intervenciones terapéuticas estrechamente dirigidas contra la IA.

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(*) Una vez que esta en la pagina del articulo, pulsando el botón derecho puede acceder a su  traducción al idioma español. Este blog de bioquímica-clínica está destinado a profesionales bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den a la misma. Las páginas de este blog se renuevan dentro de 3 días en forma automática. Cordiales saludos. 

Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-Farmacéutico-UBA. 
Ciudad de Buenos Aires, Argentina

661- Anemia hemolítica autoinmune

Sigbjørn Berentsen.Nuevos conocimientos sobre la patogenia y la terapia de la anemia hemolítica autoinmune mediada por aglutinina fría. Front Immunol. 2020; 11: 590. Department of Research and Innovation, Haugesund Hospital, Haugesund, Norway.

Resumen

Las anemias hemolíticas autoinmunes mediadas por aglutininas frías (cAIHA) pueden dividirse en enfermedad de aglutinina fría (CAD), que es una entidad clínico-patológica bien definida y un trastorno linfoproliferativo clonal, y síndrome de aglutinina fría (CAS) secundaria, en el que una imagen similar  ocurre en forma secundaria a otra enfermedad clínica distinta. Por lo tanto, la patogénesis en CAD es bastante diferente de la de las enfermedades policlonales autoinmunes como la AIHA de anticuerpos cálidos. Tanto en CAD como en CAS, la hemólisis está mediada por la vía clásica del complemento y, por lo tanto, puede generar anafilotoxinas, como el producto dividido en complemento 3a (C3a) y, en cierta medida, C5a. Por otro lado, la infección y la inflamación pueden actuar como desencadenantes y motores de la hemólisis como el caso  del Mycoplasma pneumoniae y el virus de Epstein-Barr) como causas de CAS. En esta revisión, los mecanismos putativos detrás de estos fenómenos se explicarán junto con otros logros recientes en la comprensión de la patogénesis en estos trastornos. Los enfoques terapéuticos se han dirigido contra la linfoproliferación clonal en CAD o la enfermedad subyacente en CAS. Actualmente, los nuevos tratamientos dirigidos, en particular las terapias dirigidas por el complemento, también se están desarrollando rápidamente y serán revisados.

Introducción

Las anemias hemolíticas autoinmunes de anticuerpos fríos (cAIHA) están mediadas por autoanticuerpos caracterizados por una temperatura óptima de la reacción antígeno-anticuerpo (AgAb) a 0-4° C. Estos trastornos hemolíticos representan entre 25-30% de las anemias hemolíticas autoinmunes (AIHA) ).  Las aglutininas frías (CA) son anticuerpos reactivos con frío que son capaces de aglutinar glóbulos rojos (GR). En esta revisión solo se abordarán las AIHA mediadas por CA, es decir, la enfermedad de aglutinina fría (CAD) y el síndrome de aglutinina fría (CAS). Aunque el término CAD, acuñado por Schubothe en 1952, originalmente incluía ambos conceptos, CAD debe distinguirse de CAS.

Según el reciente documento internacional de consenso AIHA, CAD se define como "una AIHA caracterizada por una prueba de antiglobulina directa monoespecífica (DAT) muy positiva para el fragmento del complemento C3d y un título de aglutinina fría (CA) de 64 o más a 4°C . La DAT para IgG suele ser negativa, pero puede ser débilmente positiva en hasta el 20% de los pacientes. Puede haber casos ocasionales con título de CA menor de 1/64. Por definición, "los pacientes pueden tener un trastorno linfoproliferativo clonal de células B (LPD) detectable en sangre o médula pero sin evidencia clínica o radiológica de malignidad" , y hay evidencia de que CAD es una LPD clonal de la médula ósea en la mayoría, probablemente en todos los casos. Esta entidad clinicopatológica distinta debería llamarse enfermedad, no síndrome. Estos pacientes son obviamente idénticos a los descritos previamente como que tienen CAD "idiopática" o primaria............

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Ciudad de Buenos Aires, Argentina

660- Anemia post-operatoria

Muñoz M, Acheson AG, Bisbe E, Butcher A, Gómez-Ramírez S, Khalafallah AA, Kehlet H, Kietaibl S, Liumbruno GM, Meybohm P, Rao Baikady R, Shander A, So-Osman C, Spahn DR, Klein AA. Declaración de consenso internacional sobre el manejo de la anemia postoperatoria después de procedimientos quirúrgicos mayores. Anaesthesia. 2018 Nov;73(11):1418-1431. Department of Surgical Specialties, Biochemistry and Immunology, School of Medicine, University of Málaga,  Spain y otros.

Resumen 

A pesar de las numerosas directrices sobre el tratamiento de la anemia en pacientes quirúrgicos, no existe una guía pragmática para el diagnóstico y el tratamiento de la anemia y la deficiencia de hierro en el postoperatorio. Varios investigadores y médicos experimentados participaron en un taller de expertos de dos días y desarrollaron la siguiente declaración de consenso. Después de la presentación de nuestros propios datos de investigación, políticas y procedimientos locales, se revisó y discutió la literatura relevante correspondiente. Desarrollamos una serie de mejores prácticas y declaraciones basadas en evidencia para aconsejar sobre la atención al paciente con respecto a la anemia y la deficiencia de hierro en el postoperatorio. Estas declaraciones incluyen: un enfoque de diagnóstico para la deficiencia de hierro y la anemia en pacientes quirúrgicos; identificación de pacientes apropiados para el tratamiento; y asesoramiento sobre gestión práctica y seguimiento que es fácil de implementar. Los datos disponibles permiten el cumplimiento de los requisitos sobre manejo de sangre del paciente. Instamos a los organismos de financiación de investigación nacionales e internacionales a tomar nota de estas recomendaciones, particularmente en términos de financiación de ensayos clínicos aleatorios prospectivos a gran escala que puedan abordar de manera más efectiva las preguntas clínicas importantes y esta necesidad médica claramente no satisfecha.

Recomendaciones para la mejor práctica clínica.

Todos los pacientes que se hayan sometido a una cirugía mayor (definida como pérdida de sangre mayor de 500 ml o que dure mas de  2 h y que hayan tenido anemia preoperatoria o pérdida de sangre moderada a severa durante la cirugía deben someterse a pruebas de detección de anemia después de la cirugía.

Durante la recuperación de una cirugía mayor no complicada, las concentraciones de hemoglobina se deben monitorear, ya sea mediante pruebas estándar de laboratorio o en el punto de atención, de forma regular diaria, al menos hasta el tercer día postoperatorio, para detectar anemia (hemoglobina  menor de 130 gl (−1) para hombres, menor de 120 gl (−1) para mujeres.

Después de la operación, la deficiencia de hierro debe definirse por la concentración de ferritina menor de 100 μg.l (−1) , y la saturación de transferrina  menor de 20%, o el contenido de hemoglobina reticulocítica  menor de 28 pg. La alta pérdida de sangre durante la cirugía también puede indicar la necesidad de reemplazo de hierro en pacientes anémicos.

En el postoperatorio, cuando es necesaria la administración de hierro, se recomienda la terapia intravenosa temprana (iv) de hierro, después de considerar las contraindicaciones. Siempre que sea posible, debe administrarse usando una sola preparación de dosis alta para la reposición de las reservas de hierro.

Para los pacientes no cancerosos con anemia postoperatoria grave y eritropoyesis disminuida inducida por inflamación, o aquellos que disminuyen la transfusión de sangre, sugerimos considerar un tratamiento adicional con un agente estimulante de la eritropoyesis.

Si las medidas de manejo de la sangre del paciente no impidieron el desarrollo de anemia postoperatoria severa, se recomienda la adopción de un umbral de transfusión restrictivo (nivel de hemoglobina: 70–80 gl (−1) , dependiendo de las comorbilidades del paciente) en la mayoría de los pacientes adultos hospitalizados clínicamente estables.

Recomendamos establecer un grupo de expertos en el manejo de la sangre del paciente en cada hospital………

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Ciudad de Buenos Aires, Argentina

659- Ektacitometría

Parrow NL, Violet PC, Tu H, Nichols J, Pittman CA, Fitzhugh C, Fleming RE, Mohandas N, Tisdale JF, Levine M. Medición de la deformabilidad y heterogeneidad de los glóbulos rojos por Ektacitometria. J Vis Exp. 2018; 12: (131). Department of Pediatrics, Saint Louis University School of Medicine

(NE) Deformabilidad eritrocitaria es la habilidad de los eritrocitos para cambiar su forma bajo cierto nivel de estrés aplicado, sin que exista hemolisis (ruptura del corpúsculo) (Wikip) 

Resumen

La deformabilidad de los glóbulos rojos es característica de varios trastornos. En algunos casos, el grado de acentuada deformabilidad puede predecir la gravedad de la enfermedad o la aparición de complicaciones graves. La Ektacitometría utiliza la viscosimetría de difracción láser para medir la deformabilidad de los glóbulos rojos sujetos a un esfuerzo cortante creciente o un gradiente osmótico a un valor constante del esfuerzo de corte aplicado. Sin embargo, las mediciones de deforma directa son difíciles de interpretar cuando se mide sangre heterogénea que se caracteriza por la presencia de células rojas rígidas y deformables. Esto se debe a la incapacidad de las células rígidas para alinearse adecuadamente en respuesta al esfuerzo cortante y da como resultado un patrón de difracción distorsionado marcado por una disminución exagerada de la deformabilidad aparente . La medición del grado de distorsión proporciona un indicador de la heterogeneidad de los eritrocitos en la sangre . En la anemia de células falciformes, esto se correlaciona con el porcentaje de células rígidas, que refleja la concentración de hemoglobina y la composición de hemoglobina de los eritrocitos. Además de medir la deformabilidad , la ektacitometría de gradiente osmótico proporciona información sobre la fragilidad osmótica y el estado de hidratación de los eritrocitos. Estos parámetros también reflejan la composición de hemoglobina de los glóbulos rojos de pacientes con células falciformes. La ektacitometría mide la deformabilidad en poblaciones de glóbulos rojos y, por lo tanto, no proporciona información sobre la deformabilidad o las propiedades mecánicas de los eritrocitos individuales. En cualquier caso, el objetivo de las técnicas aquí descritas es proporcionar un método conveniente y confiable para medir la deformabilidad y la heterogeneidad celular de la sangre.. Estas técnicas pueden ser útiles para controlar los cambios temporales, así como la progresión de la enfermedad y la respuesta a la intervención terapéutica en varios trastornos. La célula de la anemia es un ejemplo bien caracterizado. Otros trastornos potenciales donde las mediciones de la deformabilidad y/o heterogeneidad de los glóbulos rojos son de interés incluyen la diabetes, la infección por Plasmodium, la deficiencia de hierro y las anemias hemolíticas debido a defectos de la membrana.

Introducción

La Ektacitometría proporciona una medida conveniente de la deformabilidad de los glóbulos rojos en respuesta a las alteraciones en el esfuerzo cortante (medido en pascales (Pa)) o la suspensión de la osmolalidad del medio.

Los parámetros pertinentes de la deformabilidad de los glóbulos rojos incluyen el índice de alargamiento máximo (EI Max), una medida de la deformabilidad máxima de un glóbulo rojo en respuesta al aumento del esfuerzo cortante, y el esfuerzo cortante ½ (SS ½), que es el esfuerzo cortante requerido para alcanzar la mitad máxima deformabilidad. La ektacitometría de gradiente osmótico tiene varios parámetros informativos: estos incluyen el índice de alargamiento mínimo (EI Min), que es una medida de la relación superficie-volumen y la osmolalidad a la que ocurre (O Min), que es una medida de la fragilidad osmótica.

EI Max y la osmolalidad en la que ocurre (O (EI Max)) proporcionan información sobre la flexibilidad de la membrana y el área de la superficie celular. La mitad del alargamiento máximo en el brazo hipertónico del gradiente osmótico está representado por EI hiper. EI hiper y la osmolalidad a la que ocurre, (O hiper), proporcionan información sobre la viscosidad intracelular de los glóbulos rojos que se determina por la concentración de hemoglobina.

La medición de la deformabilidad en sangre heterogénea se complica por el hecho de que las células rígidas, como los glóbulos rojos falciformes, no se alinean correctamente con la dirección del flujo, como las células deformables, en respuesta al aumento de la tensión de corte. En lugar de producir una imagen de difracción elíptica característica, las células rígidas producen un patrón esférico que da como resultado un patrón de difracción en forma de diamante cuando se superpone a la elipse producida por las células deformables. Se ha demostrado un patrón esférico que corresponde a células falciformes irreversiblemente al realizar ektacytometry en fracciones aisladas de células después de la centrifugación de densidad. El cálculo del índice de elongación incluye medidas tanto del eje largo como del eje corto de la elipse……….

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Ciudad de Buenos Aires, Argentina

658- Q/A: Supervivencia de las revistas científicas

Moderador: Thomas Annesley Expertos: Kent Anderson, Angela Cochran, David Crotty, Richard Gallagher, Lisa Janicke Hinchliffe. Q/A: Desafíos que enfrentan las revistas de las sociedades científicas. Clin Chem, 2019: 65(10) 1207–1215. University of Michigan, Ann Arbor, MI- USA.

Clinical Chemistry , una revista de la AACC, se introdujo en 1955.  En ese momento, se publicaban el Clinical Chemistry y otras revistas de esta sociedad de una manera que cambió poco durante los siguientes 40 años. Los costos de producción de las revistas se financiaron con las cuotas de los miembros, las suscripciones individuales/bibliotecas o los cargos por procesamiento de artículos (cargos por página del autor). Si era miembro de la sociedad o suscriptor de pago, recibía una copia impresa de la revista. Si no, el acceso al artículo se lograba caminando a la biblioteca y fotocopiando, o se podía enviar por correo a los autores y solicitar una reimpresión del artículo (los autores compraban reimpresiones del artículo para enviar a las personas que la solicitaran).

Los tiempos han cambiado. En 1955, había aproximadamente 3000 revistas académicas revisadas por pares. A partir de 2014, había aproximadamente 28,000 revistas revisadas por pares, un número que aumentó a aproximadamente 33000 en 2018. Y esto incluye solo revistas en inglés. Agregue a eso el aumento en el número de científicos en todo el mundo, que ha superado la tasa de expansión de las revistas revisadas por pares. Más revistas y más científicos y editoriales equivalen a una asombrosa cantidad de información disponible.

El mundo ahora es digital, y el acceso a esta gran cantidad de información está a nuestro alcance. Sin embargo, aunque el acceso es más factible que nunca, las revista de una sociedad ahora enfrentan desafíos para su supervivencia. Los modelos financieros que anteriormente han apoyado a las revistas de una sociedad han sido interrumpidos. La mayoría de las sociedades profesionales y académicas no son con fines de lucro, y dependen de las cuotas de sus miembros y suscripciones para apoyar la misión de la sociedad y  para financiar los costos de publicación de una revista. El modelo de suscripción se está volviendo cada vez menos sustentable. Un informe de 2018 de la International Association of Scientific, Technical and Medical Publishers incluyó datos que muestran que, entre 2012 y 2016, la proporción de revistas en la base de datos Scopus que usan un modelo de solo suscripción cayó del 49.2% al 37.7%. Han surgido disrupciones que requieren que las revistas de una sociedad cambien sus modelos de negocios para atraer autores y mantener lectores. Muchas revistas han cambiado de suscripción a un modelo de acceso abierto híbrido, pero queda por ver cualquier beneficio a largo plazo.

En estas Q/A (preguntas y respuestas), un grupo de expertos presenta a los lectores algunos de los factores impulsores que amenazan a las revistas de la sociedad, las formas en que la sociedad y las revistas sin fines de lucro pueden adaptarse y competir en el entorno editorial de hoy, e incluso considerar si vale la pena guardar las revistas de una sociedad científica

Preguntas a considerar

1. ¿Cuáles son los factores que impulsan el cambio del acceso basado en suscripción a las revistas?

2. Varios organismos de financiación (por ejemplo, el Plan S) han estado presionando para un cambio hacia las publicaciones completas de AA. ¿Cuáles son las implicaciones, positivas y negativas, para los autores y las revistas? ¿Es probable que el Plan S tenga éxito?

3. Muchas revistas de una sociedad han buscado una solución mediante la contratación de grandes editoriales, y algunas incluso venden sus publicaciones a una editorial más grande. ¿Cuáles son las ventajas de vincularse con una gran editorial? ¿Qué se puede perder al hacerlo?

4. Las bibliotecas, solas o como parte de un consorcio, están comenzando a unirse al impulso hacia nuevos modelos de pago y acceso, negociando acuerdos de "leer y publicar" con los editores. ¿Qué tensiones existen entre los objetivos de las bibliotecas y las sociedades para las revistas? ¿Cómo pueden estos grupos, suscriptores y editores, trabajar juntos para aliviar estas tensiones?

5. Recientemente, un grupo de sociedades sin fines de lucro lanzó la Scientific Society Publisher Alliance  para ayudar a las sociedades a comunicar la excelencia, importancia y singularidad de las revistas de la sociedad. ¿Qué impacto anticipan como resultado de dicha comunicación?

6. ¿Hay otras formas en que la sociedad y las revistas sin fines de lucro se están adaptando para seguir siendo competitivas en el entorno editorial actual?

7. Las sociedades que publican sus propias revistas se enfrentan a desafíos cada vez mayores debido a los cambios en los modelos de negocio y a la necesidad de seguir siendo relevantes ante los requisitos tecnológicos en constante evolución de la publicación moderna. ¿Pueden sobrevivir tales revistas autopublicadas? ¿Vale la pena mantenerlas?

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657- Veinte errores comunes en clínica

Frishman WH, Alpert JS. Veinte errores comunes cometidos en la práctica clínica diaria. Am J Med. 2020 Jan; 133(1):1-3. Department of Medicine, New York Medical College and University of Arizona- USA

1) Todos los pacientes con niveles elevados de troponina en sangre han tenido un infarto de miocardio.

Un valor elevado de troponina informa al médico que el paciente ha tenido una lesión miocárdica. Para llamar a esto lesión miocárdica, debe haber evidencia clínica de isquemia miocárdica. Hay muchas situaciones clínicas en las que hay lesiones de miocardio agudas o crónicas con isquemia no presente, y estas últimas lesiones no son infartos de miocardio. 

2) Todos los pacientes ingresados ​​con diagnóstico de síndrome coronario agudo deben recibir oxígeno inspiratorio suplementario. 

Ahora hay varios estudios que han documentado el daño producido cuando un paciente con síndrome coronario agudo y saturación normal de oxígeno en la sangre arterial se coloca en oxígeno inspiratorio suplementario. Si la saturación de oxígeno arterial del paciente es inferior al 90%, entonces el oxígeno inspiratorio suplementario es apropiado. 

3) Todos los pacientes que se quejan de dolor de garganta y que tienen eritema y exudado en la faringe deben ser tratados con antibióticos para prevenir la fiebre reumática. 

La mayoría de los casos de faringitis son causados ​​por una infección viral, incluidos muchos con exudado en las amígdalas o la faringe. La terapia con antibióticos en tal situación es una pérdida de dinero y puede fomentar el crecimiento de bacterias resistentes a los antibióticos. Un cultivo de garganta es apropiado en pacientes con terapia antibiótica prescrita si en los cultivos crecen Streptococcus pyogenes.

4) Los pacientes cuyo dolor en el pecho se resuelve con nitroglicerina sublingual han tenido un episodio de angina secundario a enfermedad coronaria. 

Muchos pacientes con dolor en el pecho que no es secundario a isquemia miocárdica informarán la resolución del malestar con nitroglicerina sublingual. En algunos casos, este es un efecto placebo en el trabajo. El espasmo esofágico puede causar molestias que imitan la angina y pueden aliviarse con nitroglicerina sublingual. 

5) Los pacientes con eritema e hinchazón de la piel de la extremidad inferior distal tienen celulitis y deben recibir antibióticos. 

La insuficiencia venosa crónica es un imitador común de la celulitis y no responde a la terapia con antibióticos.

6) Los pacientes hospitalizados y que reciben antibióticos por vía intravenosa por una infección deben permanecer en el hospital durante 1 día después de la transición a antibióticos orales. 

Los estudios han demostrado que es seguro enviar a los pacientes a casa para continuar la terapia con antibióticos por vía oral siempre que el paciente haya demostrado evidencia clínica y de laboratorio de que la infección se está resolviendo. 

7) El dolor de espalda baja se trata mejor con reposo en cama y benzodiacepinas orales. 

Muchas maniobras físicas como la manipulación, el masaje y la acupuntura son tan efectivas como el reposo en cama y las benzodiacepinas, para aliviar la tensión y la incomodidad de la espalda. 

8) Los pacientes con cirrosis alcohólica y un sangrado gastrointestinal superior con mayor frecuencia han tenido un sangrado varicoso.

Esta no es una declaración verdadera. La causa más común de sangrado gastrointestinal en un paciente con cirrosis alcohólica es la gastritis.

9) Un ecocardiograma es esencial para realizar el aclaramiento cardiovascular preoperatorio para cirugía electiva o urgente. 

Las directrices del American College of Cardiology / American Heart Association (ACC / AHA) no recomiendan la ecocardiografía de detección para el aclaramiento quirúrgico. La historia clínica y el examen físico suelen ser suficientes para esta tarea. 

10) La antibioticoterapia profiláctica antes del trabajo dental ya no es necesaria para ninguna afección cardíaca. 

Una serie de afecciones cardíacas de alto riesgo aún requieren antibióticos profilácticos antes del trabajo dental; Un ejemplo es el paciente con una válvula cardíaca protésica…………………

Continua.............

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Fe de Erratas

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656- Trazabilidad en el laboratorio

Beastall GH. Trazabilidad en el laboratorio de medicina: ¿qué es y por qué es importante para los pacientes? EJIFCC. 2018; 29(4): 242-247 University of Glasgow, Mayfield, Birdston, Glasgow, UK.

Resumen

La variabilidad entre métodos de los resultados del paciente es una fuente de incertidumbre que puede tener consecuencias adversas para la seguridad del paciente y los resultados clínicos. La globalización requiere que los resultados del laboratorio de medicina  sean transferibles entre métodos y ello permitiría reducir la variabilidad entre métodos para que los resultados sean independientes del tiempo o la ubicación. La aplicación de la cadena de trazabilidad metrológica facilita un enfoque universal basado en la preparación, adopción y uso de materiales de referencia conmutables internacionales del mayor orden y procedimientos de medición de referencia, respaldados por laboratorios de referencia y expertos. Se requiere una colaboración global, que involucre a diferentes grupos de partes interesadas que van desde expertos internacionales hasta especialistas en  laboratorio de medicina de rutina y fabricantes de kit reactivos

Introducción

Los resultados del laboratorio de medicina  influyen en un alto porcentaje de todas las decisiones clínicas. Los pacientes esperan que diferentes laboratorios, utilizando diferentes métodos, den el mismo resultado para un analito medido en una muestra clínica. A menudo este no es el caso y una decisión clínica inapropiada para un paciente puede ser la consecuencia. Los especialistas en el laboratorio de medicina tienen la responsabilidad profesional de proporcionar un servicio de alta calidad optimizado para las necesidades del paciente.

La trazabilidad en el  laboratorio de medicina tiene como objetivo reducir la variabilidad entre métodos para que los resultados sean independientes del tiempo o la ubicación. Lograr la trazabilidad es una actividad cooperativa global de múltiples partes interesadas que involucra a los metrólogos, organizaciones internacionales de normalización, expertos científicos y clínicos de organismos profesionales internacionales, reguladores de la salud y la industria del diagnóstico in vitro (IVD) que son responsable de la fabricación y venta de sistemas de pruebas de diagnóstico. The Joint Committee for Traceability in Laboratory Medicine (JCTLM) se estableció para coordinar la actividad de estas partes interesadas, proporcionar apoyo educativo para la trazabilidad y establecer y mantener una base de datos de materiales de referencia, métodos de referencia y laboratorios de referencia.

Importancia de reducir entre el método y la variabilidad entre el laboratorio

Hay varias razones por las cuales se deben hacer esfuerzos para reducir la variabilidad entre métodos y entre laboratorios. Éstos incluyen:

• Mejorar la seguridad del paciente
• Facilitar el empoderamiento del paciente.
• Garantizar la confianza del público.
• Permitir la consolidación y la creación de redes
• Acreditación del laboratorio
• Implementation de guías clínicas basadas en evidencia, garantizando el control clínico
• Adoptar sistemas informáticos unificados
• Presentar  historias clínicas electrónicas de los pacientes.

Trazabilidad  y la cadena metrologica de trazabilidad

• La metrología es la ciencia de la medición. Los conceptos básicos de medición implican:
• Una propiedad medible, conocida como cantidad (por ejemplo, concentración)
• Definición del mensurando: la cantidad que se pretende medir. La descripción del mensurando debe incluir la matriz (por ejemplo, plasma); el componente (analito) de interés y la cantidad de concentración de sustancia
• Las unidades en las que se realizará la medición. La trazabilidad metrológica requiere el sistema internacional de unidades (SI) o unidades con conversiones bien establecidas
• La incertidumbre con la que se puede realizar la medición.
• La trazabilidad metrológica es propiedad de un resultado de medición, que puede relacionarse con una referencia a través de una cadena de calibraciones ininterrumpida documentada. Los principios de un sistema de medición de referencia para establecer la trazabilidad metrológica se describen en el documento ISO17511: 2003. Los componentes de un sistema de medición de referencia comprenden materiales de referencia (calibradores) y procedimientos de medición (métodos), los cuales existen en diferentes niveles jerárquicos…………………

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Paginas relacionadas: N° 82 y 219

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655- Aldosterismo primario

Zeng Guo, Marko Poglitsch, Brett C. McWhinney, Jacobus P.J. Ungerer, Ashraf H. Ahmed, Richard D. Gordon, Martin Wolley, Michael Stowasser. Medición de angiotensina II de equilibrio  en el diagnóstico de aldosteronismo primario. Clinical Chemistry 2020; 66 (3) 483–492. Endocrine Hypertension Research Centre, University of Queensland Diamantina Institute, Greenslopes and Princess Alexandra Hospitals, Brisbane, Queensland, Australia.

Resumen

Antecedentes:  Muchos medicamentos (incluida la mayoría de los antihipertensivos) y factores fisiológicos afectan la relación aldosterona/renina (ARR) cuando se realiza una detección de aldosteronismo primario (PA). Intentamos validar un nuevo ensayo de angiotensina II de equilibrio (eqAngII) y comparar las correlaciones entre la relación aldosterona/angiotensina II (AA2R) y el ARR actual en condiciones que afectan el sistema renina-angiotensina.

Métodos: Entre 78 pacientes reclutados, con PA se excluyeron 22 y se confirmaron 56 mediante pruebas de supresión de fludrocortisona (FST). Se midieron los niveles periféricos de eqAngII, la actividad de renina en plasma (PRA) y la concentración de renina directa (DRC).

Resultados: Durante la preuba FST, el EqAngII mostró buena consistencia con DRC y PRA independientemente del diagnóstico de AP, la postura y la administración de fludrocortisona. El EqAngII mostró correlaciones cercanas ( P  0.01) con DRC (r= 0.691) y PRA (r= 0.754). DRC y PRA estuvieron por debajo de la sensibilidad funcional de sus ensayos en 43.9% y 15.1%, respectivamente, del total de 312 muestras en comparación con solo 7.4% para eqAngII (P 0.01). El análisis de Bland-Altman reveló una sobreestimación de PRA y DRC en comparación con eqAngII en un subconjunto de muestras con bajos niveles de renina. El AA2R mostró no solo cambios consistentes con el ARR sino también  correlaciones cercanas (P 0.01) con el ARR, si la renina se midió como DRC (r = 0.878) o PRA (r = 0.880).

Conclusiones:  Los cambios dinámicos de eqAngII y AA2R muestran buena consistencia y correlaciones cercanas con renina y ARR. El ensayo eqAngII muestra una mejor sensibilidad que los ensayos DRC y PRA, especialmente a bajas concentraciones. Si el AA2R puede reducir el impacto de algunos factores que influyen en el poder de diagnóstico de la ARR, merece estudio adicional.

Introducción

El Aldosteronismo primario (PA) es la causa endocrina común en la  mayor parte de la hipertensión con prevalencia cerca de 5% -13% . En la AP, la producción excesiva de aldosterona es relativamente autónoma del sistema renina-angiotensina (RAS), cuyos niveles generalmente se suprimen. Tal exceso de aldosterona inapropiado conduce a:  a) retención excesiva de sodio, lo que causa expansión de volumen e hipertensión; b) aumento de la excreción de potasio, que, si es lo suficientemente severo y prolongado, produce hipocalemia; y c) daño orgánico adverso , que es al menos en parte independiente de sus efectos sobre la presión arterial.

La biosíntesis de aldosterona está fisiológicamente mediada por la activación del RAS . Después de la escisión del angiotensinógeno (AGT) en angiotensina I (AngI) por renina, La AngI se escinde por la enzima convertidora de angiotensina (ACE) en angiotensina II (AngII), que se une a los receptores de tipo 1 de AngII en las células de la glomerulosa de la zona suprarrenal y, por lo tanto, activa la producción de aldosterona. La liberación de renina del riñón está bajo regulación de retroalimentación negativa del RAS a través de AngII y se inhibe en PA debido a la retención de sodio asociada y la expansión de volumen. 

Debido a que el RAS es una cascada dinámica que involucra múltiples enzimas y péptidos que procesan angiotensina, cuyos niveles periféricos son muy bajos (en el rango picomolar), tradicionalmente se pensó que la medición precisa de estos péptidos de angiotensina inestables era extremadamente difícil. Esto condujo a la medición de la actividad de renina en plasma (PRA) o la concentración de renina directa (DRC) como marcadores sustitutos de AngII en el trabajo de diagnóstico de PA………….

  

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Inhibidores del RAAS en pacientes con Covid-19

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Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-Farmacéutico-UBA. 

Ciudad de Buenos Aires, Argentina

654- Tirotoxicosis

Gilbert J. Tirotoxicosis - investigación y manejo. Clin Med (Lond). 2017;17(3):274-277.  King's College Hospital, Denmark Hill, London, UK.

Resumen

La enfermedad de Graves (GD) y el bocio nodular tóxico (TN) representan la mayoría de los casos de tirotoxicosis asociada con hipertiroidismo. El hipertiroidismo se confirma con la medición de una concentración sérica de tirotropina suprimida (TSH) y hormonas tiroideas libres elevadas. Las tres opciones terapéuticas son medicamentos antitiroideos, yodo radioactivo y cirugía. Las tionamidas logran una remisión a largo plazo en el 35% de los casos. Muchos centros administran dosis fijas de yodo-131; dosis mayores dan como resultado mejores tasas de curación a costa del hipotiroidismo. La cirugía generalmente se considera para pacientes que tienen un bocio grande, síntomas de compresión u oftalmopatía significativa.

Introducción

La tirotoxicosis describe trastornos del exceso de hormona tiroidea con o sin el aumento de la síntesis de hormona tiroidea (hipertiroidismo).  En el Reino Unido, la prevalencia de hipertiroidismo es 2% en mujeres y 0.2% en hombres. La incidencia es más alta en caucásicos y en áreas con deficiencia de yodo y aumenta con la edad. 

Presentación

La gravedad de los síntomas demuestra correlación moderada con la gravedad bioquímica  y cardiovasculares que son características a menudo predominante. El aumento de la edad, el sexo masculino y la enfermedad cardiovascular subyacente son factores de riesgo para la fibrilación auricular , que es un predictor independiente de mortalidad. Los pacientes mayores se presentan con mayor frecuencia con pérdida de peso y descompensación cardiovascular.

Investigación

El hipertiroidismo manifiesto se confirma con la medición de la concentración sérica de tirotropina (TSH), que generalmente es indetectable (menor de 0.01 mU/L) debido a la retroalimentación negativa de las hormonas tiroideas en la hipófisis anterior. Una TSH sérica normal casi siempre excluye la tirotoxicosis, excepto en casos raros de adenomas hipofisarios secretores de TSH o síndromes de resistencia a la hormona tiroidea. Las concentraciones de tiroxina libre (T4) generalmente están elevadas en el hipertiroidismo manifiesto. Si se suprime la TSH y la T4 libre es normal, se deben medir las concentraciones séricas de triyodotironina(T3) para evaluar la toxicosis T3, que puede representar la etapa más temprana de hipertiroidismo.

El diagnóstico de GD puede ser claro a partir de las características clínicas, especialmente si las manifestaciones extratiroideas son evidentes. La GD puede confirmarse mediante la medición de los anticuerpos del receptor de TSH. Sin embargo, los anticuerpos del receptor de TSH pueden disminuir y pueden no ser detectables si se miden después de que se hayan comenzado los fármacos antitiroideos.

Si la causa de la tirotoxicosis no está clara, la exploración del isótopo tiroideo (con tecnecio-99m) distinguirá la captación focal con uno o más nódulos 'calientes' en la enfermedad TN, a menos que haya habido una exposición reciente al yodo (p. Ej., Radiocontraste). La GD se caracteriza por una captación aumentada difusa en ambos lóbulos tiroideos. La captación es muy baja o ausente en la tiroiditis, la ingestión ficticia de la hormona tiroidea o la tirotoxicosis inducida por yodo.

Tratamiento 

Las principales opciones terapéuticas son medicamentos antitiroideos (tionamidas), yodo radioactivo y cirugía.  Los betabloqueantes son útiles para el control de los síntomas, especialmente en pacientes de edad avanzada y aquellos con enfermedad cardiovascular. El propranolol a menudo se prescribe, pero los agentes de acción más prolongada, por ejemplo, atenolol, pueden mejorar su cumplimiento. Los bloqueadores orales de los canales de calcio, por ejemplo, verapamilo y diltiazem, también se pueden usar para reducir la frecuencia del pulso de los pacientes que no pueden tolerar los bloqueadores beta.

El tratamiento debe considerar el tamaño del bocio, el momento de futuros embarazos, la presencia de comorbilidades significativas y la preferencia del paciente. Un estudio aleatorizado demostró una calidad de vida similar para todos los enfoques, aunque el yodo radiactivo fue más rentable............... 

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Ciudad de Buenos Aires, Argentina

653- Hipotiroidismo leve en la infancia

Vigone MC, Capalbo D, Weber G, Salerno M.  Hipotiroidismo leve en la infancia: ¿quién, cuándo y cómo debe tratarse? J Endocr Soc. 2018 Jul 25; 2(9):1024-1039. Department of Pediatrics, Vita-Salute San Raffaele University, Milano, Italy.

Resumen

El hipotiroidismo leve, también conocido como hipotiroidismo subclínico (SH), se define bioquímicamente por niveles séricos de TSH por encima del límite superior del rango de referencia, en presencia de concentraciones séricas normales de T4 total y T4 libre (FT4). En el período neonatal, el hipotiroidismo leve puede definirse por la presencia de un valor de TSH entre 6 y 20 mUI/L y niveles normales de FT4. Después del período neonatal, el SH puede definirse leve si TSH oscila entre 4.5 y 10 mUI/L. El manejo del hipotiroidismo leve en la infancia es un desafío. La principal preocupación es establecer si esta condición siempre debe considerarse una expresión de disfunción tiroidea leve. De hecho, los efectos del hipotiroidismo leve no tratado aún no están completamente definidos. En el período neonatal, existe preocupación sobre el resultado neurocognitivo en niños; aunque no hay evidencia clara de alteraciones en el crecimiento o el desarrollo del mismo, y se han documentado sutiles anomalías cardiovasculares. Por lo tanto, todavía existe incertidumbre acerca de la necesidad de tratamiento en todas las edades, y el tratamiento debe basarse en la edad del niño, la etiología y el grado de elevación de la TSH, así como en otros factores del paciente. Esta revisión actualiza las evidencias actuales sobre el diagnóstico y el tratamiento del hipotiroidismo leve en la infancia.

Introducción

El hipotiroidismo leve, también conocido como hipotiroidismo subclínico (SH), se define bioquímicamente en niveles séricos de TSH por encima del límite superior del rango de referencia, en presencia de concentraciones séricas normales de T4 total y T4 libre (FT4). En el período neonatal, el hipotiroidismo leve se puede definir por la presencia de un valor de TSH entre 6 y 20 mUI/L y niveles normales de FT4. Después del período neonatal, la SH puede definirse como leve (TSH 4.5 a 10 mUI/L) o severa (TSH mayor de 10 mUI/L). Debido a la amplia variabilidad de las concentraciones de TSH entre individuos sanos y entre diferentes métodos bioquímicos, se necesitan dos mediciones de TSH independientes por encima del límite superior del rango de referencia, en presencia de valores normales de FT4, para definir SH persistente.

Los datos recientes confirman diferencias sistemáticas entre los inmunoensayos de TSH más comunes disponibles comercialmente y se han observado desacuerdos en particular para el rango superior normal .

En adultos, se recomienda el tratamiento con levotiroxina (L-T4) cuando los niveles séricos de TSH son mayor de 10 mUI/L para el mayor riesgo de síntomas hipotiroideos y eventos cardiovasculares, mientras que para los pacientes que tienen niveles de TSH menor de 10 mUI/L, el manejo esta basado en factores individuales.

El hipotiroidismo leve en los niños difiere del de los adultos tanto en la etiología como en la historia natural. Además, aunque en la infancia, se sabe que el hipotiroidismo manifiesto afecta gravemente el crecimiento y el desarrollo neurocognitivo, los efectos del hipotiroidismo leve todavía no están completamente definidos. Por lo tanto, el manejo de esta afección es desafiante y está estrictamente relacionado con la edad de los pacientes, que difiere entre los recién nacidos y los niños.......

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652- Q/A: Sindrome de ovario poliquistico

Wiencek JR, McCartney CR, Chang AY, Straseski JA, Auchus RJ, Woodworth. Q/A:  Desafíos en la evaluación y diagnóstico del síndrome de ovario poliquístico. Clin Chem. 2019; 65(3): 370-377. Department of Pathology, Division of Laboratory Medicine, University of Virginia School of Medicine, Charlottesville. USA

El síndrome de ovario poliquístico (PCOS)  es un trastorno complejo mediado por el sistema endocrino en mujeres,  con una prevalencia de 8% a 13%. Las mujeres con PCOS generalmente presentan signos y síntomas clínicos heterogéneos, como exceso de crecimiento del cabello, ciclos menstruales irregulares, infertilidad y problemas metabólicos. El PCOS está asociado con factores de riesgo cardiometabólico, como la diabetes tipo 2, y puede aumentar el riesgo de otras comorbilidades como el cáncer de endometrio y la enfermedad del hígado graso no alcohólico. El PCOS también se asocia con ansiedad, depresión y otras manifestaciones psicosociales. Hasta la fecha, no existen criterios universales para el diagnóstico de PCOS. Como resultado, las mujeres con el trastorno a menudo informan retrasos significativos (menos de 2 años) en el diagnóstico y una atención de seguimiento deficiente.

Actualmente existen tres conjuntos de criterios de diagnóstico para definir PCOS: (a) Criterios de NIH, (b) Rotterdam y (c) Androgen Excess Society. Recientemente, the International Evidence-Based Guideline for the Assessment and Management of Polycystic Ovary Syndrome 2018 aprobó el uso de los criterios de Rotterdam en mujeres adultas. Para diagnosticar PCOS utilizando los criterios de Rotterdam, las mujeres deben cumplir al menos 2 condiciones: anomalías ovulatorias, hiperandrogenismo (clínico, bioquímico o ambos) o morfología de ovario poliquístico (PCOM). El clínico también debe excluir varios trastornos con manifestaciones similares antes de que se pueda finalizar un diagnóstico. En este artículo, cinco expertos analizan los desafíos que rodean los criterios diagnósticos actuales, los biomarcadores disponibles y el diagnóstico y tratamiento oportunos de mujeres con PCOS.

Preguntas a considerar

1. ¿Quién debe ser examinado para PCOS y, a pesar de su alta prevalencia, por qué a menudo se pasa por alto esta enfermedad?
2. ¿Cuáles son los criterios de diagnóstico para el PCOS, y si deben ser cambiados o reafinados?
3. ¿Qué pruebas de laboratorio adicionales se deben realizar para excluir otras posibles causas de síntomas similares a PCOS?
4. ¿Crees que la hormona anti-Mülleriana (AMH) debería incorporarse en el estudio?
5. ¿Qué ensayo (s) podría evaluar mejor la hiperandrogenemia y por qué?
6. ¿Es importante medir otros andrógenos además de la testosterona (p. Ej., DHEA-S, androstenediona) en la evaluación de un posible PCOS?
7. ¿Es importante medir las concentraciones séricas de testosterona en pacientes con hiperandrogenismo clínico (hirsutismo) pero sin evidencia de virilización (p. Ej., calvicie de patrón masculino, hirsutismo severo y / o clitoromegalia)?
8. ¿Qué se podría hacer en el futuro para prevenir el sobrediagnóstico y el subdiagnóstico de PCOS?

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651- Funcion espermatica alterada

Jayasena CN, Radia UK, Figueiredo M, Revill LF, Dimakopoulou A, Osagie M, Vessey W, Regan L, Rai R, Dhillo WS. Reducción de la esteroidogénesis testicular y aumento del estrés oxidativo del semen  como nuevos marcadores de aborto espontáneo recurrente. Clin Chem. 2019;65(1):161-169. Section of Investigative Medicine, Department of Medicine, Imperial College London. Department of Andrology, Hammersmith Hospital, London, UK.

Resumen

Antecedentes:    La pérdida recurrente del embarazo (RPL: Recurrent pregnancy loss) que afecta al 1% -2% de las parejas, se define como la pérdida de 3 o más embarazos consecutivos antes de las 20 semanas de gestación. Las mujeres con RPL son examinadas de manera rutinaria por factores etiológicos, no obstante no es normalmente recomendado la detección sistemática del problema en las parejas masculinas . Recientemente se ha sugerido que la calidad del esperma se reduce en la pareja masculina de mujeres con RPL, pero las razones subyacentes a esta baja calidad no están claras. Presumimos que estos hombres pueden tener deficiencias subyacentes de la función endocrina y metabólica reproductiva que causan reducciones en la calidad del esperma.

Métodos: Después de la aprobación ética del estudio, se procedió a compararon los parámetros reproductivos entre controles sanos y parejas masculinas de mujeres con RPL. Las especies de oxígeno reactivo al semen (ROS) se midieron con un ensayo quimioluminiscente interno validado. La fragmentación del ADN se midió con el método validado de Halosperm.

Resultados:  La motilidad total y progresiva de los espermatozoides y la morfología normal disminuyo en el grupo RPL frente a los controles. La media de testosterona sérica matutina ± SE (nmol/L) fue 15% menor en RPL que en los controles (controles, 19.0±1.0; RPL, 16.0±0.8; P menor de 0.05). La media ± ES de estradiol sérico (pmol/L) fue 16% menor en RPL que en los controles (controles, 103.1±5.7; RPL, 86.5±3.4; P menor de 0.01). La hormona luteinizante sérica y la hormona folículo estimulante fueron similares en ambos grupos. La media ±SE ROS (RLU/seg/10 6 espermatozoides) fue 4 veces mayor en RPL que en los controles (controles, 2.0 ± 0.6; RPL, 9.1±4.1; P mnor de 0.01). La fragmentación media del ADN espermático ± SE (%) fue 2 veces mayor en RPL que en los controles (controles, 7.3 ± 1.0; RPL, 16.4 ± 1.5;P menor de 0,0001).

Conclusiones:  Nuestros datos sugieren que los varones pareja de  mujeres con RPL tienen alterada la función endocrina reproductiva, el aumento de los niveles de semen ROS, y la fragmentación del ADN espermático. La evaluación reproductiva de rutina de las parejas masculinas puede ser beneficiosa en RPL.

Introducción

La pérdida recurrente del embarazo (RPL  puede definirse como la pérdida de 3 o más embarazos consecutivos antes de las 20 semanas de gestación, y afecta al 1% –2% de las parejas. Las mujeres con RPL son examinadas de manera rutinaria por factores etiológicos por el  síndrome antifosfolípido y la trombofilia. Sin embargo, aproximadamente el 50% de la RPL ha sido reportada como idiopática, lo que impide el desarrollo de terapias dirigidas. Por lo tanto, es imprescindible identificar nuevos marcadores asociados con la patogénesis de la RPL para mejorar el manejo de las parejas afectadas.

El ADN espermático desempeña un papel fundamental en la placentación, por lo que es biológicamente plausible que las alteraciones en la función reproductiva masculina puedan aumentar el riesgo de RPL. Estudios recientes sugieren que las parejas masculinas afectadas por RPL tienen una calidad de esperma deteriorada con una movilidad y una morfología total reducidas  y un mayor daño en el ADN de los espermatozoides; sin embargo, las razones subyacentes no se comprenden bien. 

Se requieren altos niveles de síntesis intratesticular de testosterona para la espermatogénesis. Por lo tanto, el deterioro del eje endocrino reproductivo podría afectar la función espermática en parejas masculinas de mujeres con RPL. Las especies reactivas de oxígeno (ROS) son subproductos metabólicos inestables que contienen electrones de la capa externa no apareados, causando daño celular oxidativo. Los espermatozoides y los leucocitos polimorfonucleares del semen son fuentes de generación de ROS y por lo tanto, tiene el potencial de perjudicar la función de los espermatozoides y causar daños en el ADN de los mismos.

Presumimos que las parejas masculinas de mujeres con RPL tienen anormalidades significativas en la función endocrina y metabólica reproductiva que pueden afectar la calidad del esperma, en comparación con la población masculina general. Por lo tanto, investigamos los niveles séricos de hormonas reproductivas, semen ROS, fragmentación del ADN espermático y la función espermática en hombres afectados y no afectados por RPL en una pareja femenina…………

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650- Caso clínico: Paraganglioma/ feocromocitoma

Ricardo Rodrigues Marques, Carlos Tavares Bello, Ana Alves Rafael, Luís Viana Fernandes ¿Paraganglioma o feocromocitoma? Un diagnóstico peculiar.  J Surg Case Rep. 2018 Apr; 2018(4): rjy060. Serviço de Cirurgia II, Hospital de Egas Moniz, Centro Hospitalar de Lisboa Ocidental, Portugal

Resumen

Los paragangliomas y los feocromocitomas son neoplasias secretoras de catecolaminas raras que surgen en los paraganglios autónomos extraadrenales y en la médula suprarrenal, respectivamente. Aunque típicamente se presenta con paroxismos de dolores de cabeza, palpitaciones, diaforesis e hipertensión, puede ocurrir un amplio espectro de manifestaciones clínicas. El diagnóstico se basa en estudios bioquímicos seguidos de una adecuada investigación por imágenes. Las modalidades de imágenes transversales morfológicas y funcionales han mejorado la precisión diagnóstica y son cruciales en la planificación quirúrgica. Los autores informan sobre un caso de una mujer de 64 años que presentaba hipertensión severa, palpitaciones y fatiga como manifestaciones de una neoplasia secretora de catecolaminas. La tomografía computarizada mejorada con contraste abdominal reveló un tumor medular suprarrenal de 78 mm en el lado derecho que sugiere un feocromocitoma. Las estrategias terapéuticas estándar inicialmente no tuvieron éxito, y se requirió investigación y terapia adicionales para curar al paciente. Se informan los desafíos que enfrenta el equipo multidisciplinario en la evaluación preoperatoria, el manejo médico y el tratamiento quirúrgico.

Antecedentes

Los feocromocitomas (Pheos) y los paragangliomas (PGGL) son neoplasias derivadas de células cromafines que surgen de la médula suprarrenal y los ganglios autónomos extra-suprarrenales, respectivamente, que producen y secretan con frecuencia catecolaminas. Ambas entidades son raras y se puede pasar por alto el diagnóstico. A pesar de que la mayoría de los tumores secretores de catecolaminas son benignos, un retraso en el diagnóstico y la terapia puede tener graves consecuencias, lo que lleva a un aumento de la morbilidad y mortalidad cardiovascular. El tratamiento sigue siendo principalmente quirúrgico y se asocia con beneficios clínicos con respecto a los síntomas y el control de la presión arterial. Los autores presentan un caso de una mujer de 64 años que presentaba paroxismos adrenérgicos que, a pesar de haber sido tratada con éxito con cirugía, representaba un desafío diagnóstico y terapéutico para el equipo médico y quirúrgico multidisciplinario.

Presentación del caso

Los autores informan un caso de una mujer de 64 años, sin antecedentes familiares relevantes y antecedentes médicos con taquicardia supraventricular recientemente diagnosticada, hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, bocio multinodular eutiroideo e insuficiencia venosa crónica. Fue derivada a nuestra institución de otro hospital al que acudió debido a paroxismos de palpitaciones, dolor de cabeza y diaforesis, lo que condujo a una investigación bioquímica que fue notable por: catecolaminas plasmáticas totales:73747 ng/L (rango normal (NR) menor de 598 ng/L), noradrenalina plasmática: 73589 ng/L (NR menor de 420 ng / L), adrenalina: 130 ng/L (NR hasta 84 ng/L), dopamina plasmática: 28 ng/L (NR menor de 94ng / L) , aldosterona: 87,5 ng/dL (NR 4–31 ng/dL), actividad de renina plasmática: 33 ng/mL / h (NR 0,5–4 ng/mL/h), ácido vanilmandélico: 39,2 mg/24 h (NR menor de 13,6 mg/24 h) , masa suprarrenal derecha hiperdensa (20 HU). La resonancia magnética abdominal (IRM) también describió una masa suprarrenal con 66 × 33 mm2 , sugestiva de feocromocitoma (levemente hipointensa en T1 y marcadamente hiperintensa en imágenes ponderadas en T2). No se encontraron afectación de los ganglios linfáticos vasculares ni locorregionales y la suprarrenal izquierda era radiológicamente normal…….

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649- Insuficiencia suprarrenal

Pazderska A, Pearce SH. Insuficiencia suprarrenal: reconocimiento y control. Clin Med (Lond). 2017 Jun; 17(3): 258-262. Department of Endocrinology, St James's Hospital Dublin, Ireland. Institute of Genetic Medicine, Newcastle University, Newcastle upon Tyne, UK 

Resumen

La insuficiencia suprarrenal se caracteriza por una producción inadecuada de glucocorticoides debido a la destrucción de la corteza suprarrenal o la falta de estimulación de la hormona adrenocorticotrópica. En la insuficiencia suprarrenal primaria, la falta de mineralocorticoides también es una característica. Los pacientes pueden presentarse con un inicio insidioso de síntomas, o de forma aguda en crisis suprarrenal, lo que requiere un reconocimiento y tratamiento rápidos. La terapia crónica con glucocorticoides es la causa más común de insuficiencia suprarrenal. El diagnóstico de insuficiencia suprarrenal se realiza demostrando un nivel bajo de cortisol sérico basal y/o estimulado y debe seguirse de investigaciones apropiadas para establecer la etiología subyacente. El reemplazo de glucocorticoides de mantenimiento generalmente se administra como una preparación de hidrocortisona dos o tres veces al día. Los pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria también requieren mineralocorticoides. El monitoreo regular de las características de reemplazo insuficiente y excesivo es esencial durante el seguimiento. La educación del paciente es una característica clave del manejo de esta afección.

Introducción

La corteza suprarrenal secreta las hormonas esteroides esenciales, el cortisol y la aldosterona, bajo el control de la hormona adrenocorticotrópica hipofisaria (ACTH), la angiotensina II y el potasio plasmático. La causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal es el uso exógeno de esteroides. Hasta el 2.5% de la población está tomando estos medicamentos esteroides para afecciones inflamatorias o inmunomediadas. Estas personas son vulnerables a la deficiencia de esteroides si el medicamento se suspende repentinamente. 

La deficiencia de ACTH (insuficiencia suprarrenal secundaria) como resultado de tumores hipofisarios, enfermedades infiltrativas, lesiones en la cabeza o hipopituitarismo congénito es la siguiente causa más frecuente, presente en alrededor de 1/3.000 individuos. Las dosis altas de opiáceos, que con frecuencia inducen hipogonadismo hipogonadotrópico, también se reconocen cada vez más como una causa de supresión hipotalámica-hipofisaria-suprarrenal (HPA).  En comparación, la insuficiencia suprarrenal primaria es rara, con una prevalencia de 1/ 8,000 personas.  En los países desarrollados, un ataque autoinmune dirigido contra las enzimas esteroidogénicas suprarrenales (predominantemente 21-hidroxilasa) representa aproximadamente el 85% de los casos. Alrededor del 60% de los pacientes con enfermedad de Addison autoinmune tiene una condición autoinmune adicional, con mayor frecuencia enfermedad tiroidea autoinmune o diabetes tipo 1. 

En los países en desarrollo, la tuberculosis, las infecciones fúngicas diseminadas y el VIH siguen siendo causas importantes de insuficiencia suprarrenal primaria. En la insuficiencia suprarrenal primaria, se pierde la secreción de cortisol y aldosterona, mientras que en la insuficiencia suprarrenal secundaria, o insuficiencia suprarrenal causada por esteroides exógenos, la secreción de aldosterona está en gran parte intacta.

Presentación de insuficiencia suprarrenal.

La presentación clínica depende del ritmo y el alcance de la pérdida de la función suprarrenal. Las características comunes de la insuficiencia suprarrenal incluyen pérdida de peso, anorexia, náuseas, vómitos, letargo y fatiga. En la insuficiencia suprarrenal primaria, las características de la insuficiencia de mineralocorticoides, que incluyen hipotensión postural, calambres musculares, molestias abdominales y deseo de sal, son más pronunciadas. La pigmentación de la piel, más visible en los pliegues y cicatrices de la piel, la superficie extensora del codo, los nudillos, los labios y la mucosa gingival, está presente en el 90% de las personas con insuficiencia suprarrenal primaria. Otras características incluyen hipoglucemia o una reducción inexplicable en el requerimiento de insulina en un individuo con diabetes mellitus y en mujeres, pérdida de vello axilar y púbico debido a la falta de secreción de andrógenos suprarrenales.

La insuficiencia suprarrenal también puede presentarse con descompensación hemodinámica aguda: hipotensión, taquicardia, hipovolemia (shock) con frecuencia con desorientación o alteración de la conciencia, conocida como crisis suprarrenal. La crisis suprarrenal a menudo ocurre en el contexto de un factor estresante importante, como una infección o un trauma. También puede ser una característica de presentación de la deficiencia aguda de cortisol en casos de infarto suprarrenal bilateral o hemorragia, o en apoplejía hipofisaria. Esta es una emergencia médica y ocurre con mayor frecuencia en individuos con insuficiencia suprarrenal primaria porque el principal precipitante de la crisis suprarrenal es la insuficiencia de mineralocorticoides, lo que resulta en una alteración del equilibrio de electrolitos y líquidos (por lo tanto, crisis 'suprarrenal' no 'pituitaria')......

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648- Resistencia a la insulina

Andrew M. Freeman, Nicholas Pennings. Resistencia a la insulina. StatPearls Publishing; 2019 Jan. Southeastern Regional Medical Center and Campbell University. North Caroline.-USA

Introducción 

La resistencia a la insulina se identifica como una respuesta biológica deteriorada a la estimulación con insulina de los tejidos objetivo, principalmente el hígado, los músculos y el tejido adiposo. La resistencia a la insulina perjudica la eliminación de glucosa, lo que resulta en un aumento compensatorio en la producción de insulina de células beta y la hiperinsulinemia. Las consecuencias metabólicas de la resistencia a la insulina pueden provocar hiperglucemia, hipertensión, dislipidemia, adiposidad visceral, hiperuricemia, marcadores inflamatorios elevados, disfunción endotelial y un estado protrombiano. La progresión de la resistencia a la insulina puede conducir al síndrome metabólico, la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD) y la diabetes mellitus tipo 2.

La resistencia a la insulina es principalmente una condición adquirida relacionada con el exceso de grasa corporal, aunque también se identifican causas genéticas. La definición clínica de resistencia a la insulina sigue siendo difícil ya que no existe una prueba generalmente aceptada para la resistencia a la insulina. Clínicamente, la resistencia a la insulina se reconoce a través de las consecuencias metabólicas asociadas con la resistencia a la insulina como se describe en el síndrome metabólico y el síndrome de resistencia a la insulina.

El estándar de oro para medir la resistencia a la insulina es la técnica de fijación de glucosa hiperinsulinémica-euglucémica. Esta es una técnica de investigación con aplicabilidad clínica limitada; sin embargo, hay una serie de medidas sustitutivas clínicamente útiles de resistencia a la insulina, que incluyen HOMA-IR, HOMA2, QUICKI, triglicéridos séricos y relación triglicéridos / HDL. Además, varias medidas evalúan la resistencia a la insulina en función de la glucosa sérica y / o la respuesta de la insulina a una prueba de glucosa.

La consecuencia predominante de la resistencia a la insulina es la diabetes tipo 2 (DM2). Se cree que la resistencia a la insulina precede al desarrollo de DM2 en 10 a 15 años. El desarrollo de resistencia a la insulina típicamente resulta en un aumento compensatorio en la producción de insulina endógena. Los niveles elevados de insulina endógena, una hormona anabólica, se asocia con la resistencia a la insulina y produce un aumento de peso que, a su vez, exacerba la resistencia a la insulina.  Este círculo vicioso continúa hasta que la actividad de las células beta pancreáticas ya no puede satisfacer adecuadamente la demanda de insulina creada por la resistencia a la insulina, lo que resulta en hiperglucemia. Con el desajuste continuo entre la demanda de insulina y la producción de insulina, los niveles de glucemia aumentan a niveles consistentes con DM2.

La resistencia a la insulina exógena también se ha descrito. Un punto de referencia arbitrario pero clínicamente útil considera pacientes que requieren más de 1 unidad/kilogramo/día de insulina exógena para mantener el control glucémico resistente a la insulina. Los pacientes que requieren más de 200 unidades de insulina exógena por día se consideran severamente resistentes a la insulina. 

Además de la DM2, el espectro de enfermedades asociadas con la resistencia a la insulina incluye obesidad, enfermedad cardiovascular, enfermedad del hígado graso no alcohólico, síndrome metabólico y síndrome de ovario poliquístico (PCOS). Todos estos son de gran consecuencia en los Estados Unidos con una enorme carga sobre el sistema de salud para tratar las condiciones directas e indirectas asociadas con la resistencia a la insulina. Las complicaciones microvasculares de la diabetes (neuropatía, retinopatía y nefropatía), así como las complicaciones macrovasculares asociadas (enfermedad arterial coronaria [CAD], enfermedad vascular vascular y enfermedad arterial periférica [PAD]), consumen la mayor parte de la relación médica/dólar. 

La modificación del estilo de vida debe ser el foco principal para el tratamiento de la resistencia a la insulina. La intervención nutricional con reducción de calorías y evitar los carbohidratos que estimulan la demanda excesiva de insulina son la piedra angular del tratamiento. La actividad física ayuda a aumentar el gasto energético y a mejorar la sensibilidad a la insulina muscular. Los medicamentos también pueden mejorar la respuesta a la insulina y reducir la demanda de insulina………..

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Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-Farmacéutico-UBA. 
Ciudad de Buenos Aires, Argentina