Introducción
El espacio pleural, contiene habitualmente pocos mililitros de fluido que actúa como lubricante entre las dos capas que lo constituyen. La pleura visceral recubre el pulmón con sus cisuras, excepto en el hilio pulmonar mientras que la pleura parietal recubre la pared torácica, diafragma y mediastino. Ambas hojas pleurales se unen en la raíz pulmonar y dejan entre sí un espacio denominado espacio pleural.
El acumulo patológico de líquido en este espacio se denomina derrame pleural. La prevalencia se estima en 400/100000 habitantes, siendo la insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) la causa mas frecuente. Otras etiologías predominantes son la neumonía, tuberculosis, neoplasias y el tromboembolismo pulmonar (TEP).
Fisiopatología del derrame pleural
Existe un proceso continuo de filtración de líquido desde el capilar al espacio subpleural, y de ahí a la cavidad pleural, que depende del balance de presiones hidrostáticas y coloidosmóticas en ambos espacios, de acuerdo con la ley de Starling, y de la permeabilidad de las membranas capilar y mesotelial.
Normalmente el poder de absorción es superior al de filtración, por lo que en condiciones fisiológicas, la pleura es un espacio virtual ocupado por una mínima cantidad de líquido. Éste, sin embargo, puede acumularse en la cavidad pleural por los siguientes mecanismos: a) aumento de la presión hidrostática; b)disminución de la presión oncótica en la circulación microvascular; c) aumento de la permeabilidad de la circulación microvascular; d) aumento del fluido pulmonar intersticial; e) disminución del drenaje linfático pleural; f) movimiento de líquido desde otras cavidades o sitios, como peritoneal, retroperitoneal; e) disminución de la presión negativa del espacio pleural; f) ruptura vascular; g) ruptura de conducto toráxico.
El derrame pleural produce, según su magnitud, diferentes alteraciones en la fisiología respiratoria: alteración ventilatoria restrictiva, disminución de las capacidades pulmonar total, residual funcional y vital forzada. Puede producirse también hipoxemia, aumento de la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno, desequilibrios de las relaciones ventilación/perfusión y empeoramiento de la función de los músculos inspiratorios por descenso del diafragma. Los derrames masivos pueden afectar la función cardiaca al disminuir el gasto cardíaco.
Evaluación inicial
Los signos y síntomas ocasionados por derrame pleural varían dependiendo de la causa subyacente, pero la disnea, tos, y dolor pleurítico son los más comunes. Semiológicamente se halla matidez a la percusión, disminución o ausencia de vibraciones vocales e hipoventilación.
La radiografía de tórax posteroanterior y perfil, generalmente confirman la presencia de derrame pleural de mas de 75 ml. En la radiografía de tórax el derrame puede borrar el ángulo costofrénico, formando el signo del menisco, presentar una localización subpulmonar simulando elevación diafragmática, o ubicarse entre la cisura o a nivel mediastinal. Así los derrames loculados ocurren mas comúnmente en asociación con condiciones que causan intensa inflamación pleural como son el empiema, hemotórax o la tuberculosis.
Ocasionalmente la presencia de líquido dentro de la cisura, en las formas localizadas, puede simular una masa pulmonar, situación observada en pacientes con insuficiencia cardiaca, que luego del tratamiento al desaparecer el derrame, desaparece la imagen y establece el diagnóstico de “pseudotumor pulmonar“.
Los grandes derrames pueden llegar a opacificar un hemitórax por completo produciendo desplazamiento del mediastino hacia el lado opuesto, siendo la mayoría de estos de causa neoplásica. En caso de derrames pequeños estos pueden detectarse radiográficamente en decúbito lateral sobre el lado afectado, por ecografía pleural o tomografía axial computada.
