1345- Monitoreo en la THAG

Brendan J. Nolan, Ada S.Cheung. Monitoreo de laboratorio en individuos transgénero y de género diverso. Oxford Academic-Clin Chem 2025; 71 (3) 358-377. Department of Diabetes and Endocrinology, Princess Alexandra Hospital, Woolloongabba, Queensland, Australia.

Resumen Chat Claude

Un hombre cisgénero es una persona a la que se le asignó el sexo masculino al nacer y cuya identidad de género concuerda con esa asignación, se siente y vive como hombre y se centra en la identidad de género, no en la orientación sexual.  Un hombre transgénero (o hombre trans) es una persona asignada al sexo femenino al nacer, pero cuya identidad de género es masculina. Su transición puede incluir cambios sociales, hormonales o quirúrgicos (como mastectomía) para alinear su cuerpo con su identidad, aunque cada proceso es único y personal.

Descripción general:  Cada vez más personas transgénero y con diversidad de género buscan la terapia hormonal de afirmación de género (THAG), que armoniza las características físicas con la identidad de género y mejora los resultados psicológicos. Los cambios físicos, como las variaciones en la masa muscular y la redistribución de la grasa corporal, pueden alterar los rangos de referencia de laboratorio específicos para cada sexo. El artículo es una revisión exhaustiva centrada en cómo la THAG afecta a los parámetros de laboratorio que tienen rangos de referencia específicos para cada sexo.

Temas clave tratados

1. Concentraciones de esteroides sexuales:  El artículo aborda la monitorización de los niveles de estradiol y testosterona durante la terapia hormonal de reemplazo hormonal (THRH). Las guías clínicas, como los Estándares de Atención (WPATH Versión 8) y la Guía de Práctica Clínica de la Sociedad Endocrina de 2017, recomiendan que los niveles séricos de hormonas esteroides sexuales se ajusten a las concentraciones asociadas con la identidad de género de cada persona. Sin embargo, este sigue siendo un tema de debate, y algunos argumentan que los médicos deberían centrarse en la satisfacción del paciente en lugar de únicamente en las concentraciones hormonales.

2. Hemoglobina/Hematocrito:  Este es un aspecto central de la revisión. La THRH provoca cambios significativos en los parámetros de los glóbulos rojos: la terapia masculinizante (testosterona) eleva la hemoglobina hacia los rangos masculinos, mientras que la terapia feminizante la reduce hacia los rangos femeninos. En personas que reciben THRH, se deben utilizar rangos de referencia de hemoglobina/hematocrito que se correspondan con su identidad de género.

3. Función renal:  El artículo analiza cómo se ven afectados la TFG (tasa de filtración glomerular estimada) y la creatinina sérica. Dado que la masa muscular influye considerablemente en la creatinina, que varía con la terapia hormonal sustitutiva, se recomiendan rangos de referencia de creatinina sérica acordes con el género autopercibido de la persona para quienes reciben terapia hormonal. Los autores también analizan los desafíos que plantea la presentación de informes sobre la TFG estimada para esta población, ya que la mayoría de las ecuaciones se derivaron de individuos cisgénero.

4. Biomarcadores cardíacos:  Esta revisión abarca la troponina cardíaca de alta sensibilidad (hs-cTn) y el péptido natriurético cerebral N-terminal (NT-proBNP), ambos con rangos de referencia específicos para cada sexo. Para la troponina cardíaca de alta sensibilidad y el NT-proBNP, se recomiendan rangos de referencia acordes con el sexo declarado en personas que reciben terapia hormonal sustitutiva. tiene importantes implicaciones para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio e insuficiencia cardíaca en pacientes transgénero.

5. Antígeno prostático específico (PSA):  Existen datos limitados que examinan el efecto de la terapia hormonal de reemplazo hormonal feminizante sobre el PSA. Sin embargo, un estudio de cohorte retrospectivo reciente halló una mediana de PSA de 0,02 ng/mL y un valor del percentil 95 de 0,6 ng/mL en mujeres transgénero que recibían estradiol, valores inferiores a los de hombres cisgénero sin cáncer de próstata y más similares a los de hombres cisgénero hipogonadales sometidos a terapia de privación de andrógenos. Un estudio de cohorte a nivel nacional también informó una menor incidencia de cáncer de próstata en mujeres transgénero sometidas a terapia hormonal de reemplazo hormonal feminizante en comparación con las tasas esperadas en la población masculina general.

Recomendaciones clave:  Los autores concluyen que la terapia hormonal sustitutiva (THS) produce cambios significativos en los parámetros de laboratorio con rangos de referencia específicos para cada sexo, y que los médicos deben interpretar la hemoglobina/hematocrito, la creatinina sérica, la troponina cardíaca de alta sensibilidad y el NT-proBNP de acuerdo con el rango de referencia que se corresponda con el sexo afirmado del paciente. Desde la perspectiva del sistemas de registros del laboratorio, los sistemas de registros médicos electrónicos necesitan campos tanto para la identidad de género como para el sexo biológico al nacer, de modo que los resultados de laboratorio puedan ser marcados e interpretados adecuadamente para los pacientes transgénero.

Significado:  Esta revisión consolida la creciente evidencia sobre la interpretación adecuada de los resultados de laboratorio en pacientes transgénero y con diversidad de género. Proporciona orientación práctica y basada en la evidencia para médicos y profesionales de laboratorio, lo que ayuda a reducir los errores de diagnóstico que pueden surgir al aplicar rangos de referencia binarios cisgénero a personas sometidas a terapia hormonal de reemplazo hormonal.

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Nueva presentación el 01 de Abril
Dr. Anibal E. Bagnarelli,
Bioquímico-Farmacéutico,UBA.
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Ciudad de Buenos Aires. R. Argentina

1344- Aldosteronismo primario

Gail K. Adler et.al. Aldosteronismo primario: Guía de práctica clínica de la Endocrine Society. J Clin Endocrinol Metab 2025;110 (9): 2453-2495. Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School, Boston, USA y otras Instituciones

Resumen Chat Geminis 3.5

Esta Guía de Práctica, representa un cambio importante en el enfoque de la hipertensión secundaria. El cambio más significativo es el avance hacia una detección universal, reconociendo que la presion arterial (PA) es mucho más común de lo que se creía anteriormente y es un factor importante y modificable de enfermedad cardiovascular.

1. Detección universal de todos los pacientes hipertensos

• La recomendación: La guía ahora sugiere que todas las personas con hipertensión deberían someterse a una prueba de detección de AP al menos una vez.

• Justificación: La PA afecta entre el 5% y el 14% de los pacientes en atención primaria y hasta el 30% en centros de referencia. Es la causa endocrina más frecuente de hipertensión, pero el 95% de los pacientes no se diagnostica.

• Método: La detección debe realizarse mediante el índice aldosterona-renina (IRA) .

• El "mito del potasio": La guía enfatiza que los médicos no deben esperar a tener hipopotasemia (niveles bajos de potasio) para realizar la prueba de detección. Más del 50 % de los pacientes con PA confirmada tienen niveles normales de potasio.

2. Avances y simplificación del diagnóstico

• Atajo de alta probabilidad: para los pacientes con una probabilidad muy alta de PA (por ejemplo, hipocalemia espontánea, renina suprimida y aldosterona marcadamente elevada), la guía sugiere que se pueden omitir las pruebas de supresión confirmatoria y pasar directamente a la evaluación del subtipo.

• Pruebas de confirmación: para otros, las pruebas de supresión de aldosterona (como la infusión salina o las pruebas de carga oral de sal) siguen siendo el estándar para confirmar la producción autónoma.

• Prueba de dexametasona: una nueva recomendación sugiere una prueba de supresión de 1 mg de dexametasona durante la noche para todos los pacientes con PA y un adenoma suprarrenal para detectar la secreción autónoma concurrente de cortisol (MACS).

3. Diferenciación de subtipos (unilateral vs. bilateral)

• Muestreo venoso suprarrenal (AVS): sigue siendo el "estándar de oro" para distinguir entre enfermedad unilateral (curable mediante cirugía) y enfermedad bilateral (tratada médicamente).

• Limitaciones de las imágenes: La guía señala que las exploraciones por TC/RM con frecuencia clasifican erróneamente la lateralidad de la enfermedad y deben utilizarse principalmente para excluir tumores grandes o guiar la ecografía arteriovenosa, en lugar de como la única base para la cirugía.

4. Tratamiento: Abordar la causa raíz

• Quirúrgico (AP unilateral): La adrenalectomía laparoscópica total es el tratamiento de elección para la PA unilateral. Ofrece una alta tasa de curación bioquímica y reduce significativamente la necesidad de antihipertensivos en comparación con el tratamiento médico.

• Médico (PA bilateral): Antagonistas de los receptores de mineralocorticoides (ARM): Son el tratamiento médico de primera línea.

  • Preferencia: Se sugiere la espironolactona sobre otros ARM debido al costo y la disponibilidad, aunque otros (como la eplerenona) son efectivos y tienen menos efectos secundarios.

  • Objetivo de titulación: una observación técnica clave aconseja titular las dosis de MRA hasta que la renina ya no esté suprimida (aumentando desde el valor inicial previo al tratamiento), ya que la renina suprimida persistentemente durante el tratamiento está relacionada con mayores riesgos de accidente cerebrovascular y fibrilación auricular.

5. Poblaciones especiales

• Pruebas genéticas: recomendadas para todos los familiares de primer grado de pacientes con hiperaldosteronismo familiar y para cualquier paciente diagnosticado con PA antes de los 20 años.

En resumen: La actualización de 2025 convierte la PA de una "enfermedad rara" a una "prioridad de detección común". El objetivo es identificar la enfermedad de forma temprana para prevenir el daño cardiovascular excesivo (ictus, insuficiencia cardíaca y fibrilación auricular) causado por la toxicidad de la aldosterona, que se produce independientemente de los niveles de presión arterial.

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Nueva presentación el 29 de Marzo
Dr. Anibal E. Bagnarelli,
Bioquímico-Farmacéutico,UBA.
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Ciudad de Buenos Aires. R. Argentina

1343- César Milstein, falleció el 24 de marzo de 2002

Milstein César. Los anticuerpos monoclonales: la curiosidad como fuente de riqueza. Ilustrado por Ana Laura Schafir1a, Ed. Ciudad Autónoma de Buenos Aires: Ediciones Exactas, 2025. Libro digital, PDF (En primera persona).

Esta conferencia tuvo lugar el 15 de diciembre de 1999 en el Aula Magna de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la Universidad de Buenos Aires. El evento se realizó durante la gestión de Pablo Jacovkis como Decano y con el impulso de Ernesto Calvo, el entonces Secretario de Investigación. La conferencia continuó luego con un panel formado por el propio Milstein, Gregorio Klimovsky, Víctor Penchaszadeh, Mariano Sigman y Pablo Jacovkis, coordinado por el periodista Jorge Halperín.

Conferencia....."La aventura es una de las grandes fascinaciones del género humano. La mejor manera de entusiasmar a un niño para que emprenda una nueva tarea es convencerlo de que es una aventura. Más tarde, el entusiasmo por las aventuras será el centro de la vida de muchos hombres y mujeres. 

De entre todas las aventuras, las más fascinantes son las ex-ploraciones a lo desconocido, desde la exploración polar hasta la búsqueda del doctor Livingstone desaparecido en medio del África. Esa fascinación reside en que la curiosidad es uno de los  motores de la evolución. Incluso los animales inferiores son curiosos, y buscar comida o albergue en terreno desconocido es una aventura también para ellos. La ciencia tiene la fascinación de la aventura porque, por encima de todo, es una exploración de lo desconocido. 

Permítanme ustedes que les lea dos pasajes de dos grandes aventureros. El primero nos dice: 

" El poder que ejerce lo desconocido sobre el espíritu humano nos empuja hacia los poderes escondidos y secretos de la naturaleza, desde el ínfimo mundo del microscopio hasta la inmensidad desconocida del universo. (...) A pesar de todas las declaraciones de uno u otro tipo de interés económico, fue eso lo que, en nuestros corazones, nos empujó, una y otra vez, pese a todos los contratiempos y los sufrimientos".

Esto lo escribió el más grande de los exploradores polares, Roald Amundsen

El segundo pasaje corresponde a las palabras de clausura de una conferencia del padre de la inmunoquímica, Paul Ehrlich:

"Espero que, de todo lo que les he dicho, hayan recibido la impresión de que ya no nos encontramos perdidos en un mar sin límites, sino que hemos vislumbrado la tierra que, tenemos la ilusión y, -más que ilusión, la convicción–, nos ofrecerá ricos tesoros para la biología y la terapia"

Noten ustedes que la pasión de Amundsen por lo desco nocido y el entusiasmo por la nueva tierra vislumbrada por Ehrlich están unidos a promesas de potencial económico o de ricos tesoros para la biología y la terapia. Exploradores y científicos especulan con esas riquezas para poder solventar su sed de aventuras. Ciertamente, en muchos casos, esas promesas no llevan muy lejos. Ni los viajes de Amundsen ni los de otros exploradores que buscaron en el hemisferio norte un pasaje navegable que uniera el Pacífico con el Atlántico tuvieron impacto económico. 

Sin embargo, ellos fueron la excepción más que la regla, empezando por Colón, quien cambió la historia a ambos lados del Atlántico, y terminando en la gran aventura de la biología molecular y de la física moderna, que están cambiando en forma no menos radical el mundo en el que vivimos.

El motor de la ciencia

Todos ustedes son o fueron estudiantes y, como yo, en más de una oportunidad les habrá parecido aburrido y tedioso tener que aprender un tema u otro. Esto es así porque nuestro aprendizaje, si bien, en cierta forma, es un descubrimiento, no involucra ninguna aventura. Sin embargo, sí fue una aventura la que vivieron quienes contribuyeron a llenar los libros que hay que estudiar para aprobar los exámenes.

El motor de la ciencia es la curiosidad, con las constantes preguntas: ¿Y eso cómo es?, ¿en qué consiste?, ¿cómo funciona?. Lo más fascinante es que cada respuesta trae consigo nuevas preguntas. En eso los científicos les llevamos ventaja a los explorado- res, porque cuando creemos haber llegado a la meta anhelada, nos damos cuenta de que lo más interesante es que hemos planteado nuevos problemas para explorar......

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(*) Nueva presentación el 26 de Marzo
Dr. Anibal E. Bagnarelli,
Bioquímico-Farmacéutico,UBA.
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Ciudad de Buenos Aires. R. Argentina

1342- SHBG: percentiles en pediatría

Pierre Dürgen, Philip Johann Wölfle, Uta Ceglarek, Jürgen Kratzsch, Wieland Kiess, Nuevos intervalos de referencia estimados para la globulina transportadora de hormonas sexuales ........: efectos de la edad, el sexo, el IMC y los anticonceptivos orales. Elsevier-Clin Chim Acta 2026: 579:120621. Department of Women and Child Health, Hospital for Children and Adolescents and Center for Pediatric Research (CPL), Leipzig University, Germany.

Resumen Chat Geminis 3.5

El artículo establece percentiles completos y continuos ajustados por edad y sexo para la globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG) en una gran población pediátrica.

Diseño y metodología del estudio

El estudio fue una investigación prospectiva, poblacional y de cohorte abierta, realizada en Leipzig, Alemania, como parte del estudio LIFE Child. Los investigadores analizaron 9702 muestras de sangre de 3109 participantes con edades comprendidas entre los 0,43 y los 18,98 años. Los niveles séricos de SHBG se midieron mediante un ensayo de electroquimioluminiscencia.

Hallazgos clave

• Tendencias según edad y sexo: Los niveles de SHBG generalmente disminuyen durante la infancia, desde un pico inicial de aproximadamente 145 nmol/L . Este descenso se acelera al inicio de la pubertad, llegando a estabilizarse alrededor de los 15 años en las mujeres y los 16 en los hombres. La mediana de los niveles de estabilización fue significativamente diferente entre sexos: 59,1 nmol/L en las mujeres y 32,0 nmol/L en los hombres.

• Influencia del IMC: El estudio encontró una fuerte relación inversa entre los niveles de SHBG y el índice de masa corporal (IMC). Las puntuaciones de desviación estándar (DE) de SHBG disminuyeron a medida que la DE del IMC aumentaba, tanto en niños con peso normal como en niños con obesidad. Cabe destacar que esta asociación negativa fue más pronunciada en los participantes con sobrepeso.

• Factores de confusión clínicos: Los investigadores destacaron que factores como los estadios de Tanner (desarrollo puberal), el IMC y el uso de anticonceptivos orales deben tenerse en cuenta al interpretar las mediciones de SHBG para garantizar un diagnóstico preciso de enfermedades relacionadas con las hormonas sexuales.

Conclusión

Los autores proporcionan nuevos percentiles de referencia diseñados para facilitar la toma de decisiones clínicas y el diagnóstico de trastornos endocrinos en niños y adolescentes. Estos intervalos tienen en cuenta los importantes cambios fisiológicos en la regulación hormonal que ocurren durante el desarrollo y varían en función de factores metabólicos y farmacológicos.

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1341- Diabetes: diagnóstico y clasificación (2026)

American Diabetes Association Professional Practice Committee for Diabetes. 2. Diagnóstico y clasificación de la diabetes: Estándares de atención en diabetes - 2026. Diabetes Care 2026;49 (1) :S27–S49

Resumen Geminis 3.5

El documento proporciona las últimas directrices clínicas de la Asociación Americana de la Diabetes (ADA). La actualización de 2026 pone mayor énfasis en la detección de la diabetes tipo 1 presintomática y en el manejo del riesgo de diabetes asociado con las terapias modernas contra el cáncer.

1. Criterios diagnósticos de diabetes y prediabetes

Los criterios fundamentales para el diagnóstico se mantienen constantes y requieren una prueba de laboratorio. A menos que exista una hiperglucemia inequívoca (síntomas + niveles altos de glucosa), el diagnóstico requiere dos resultados anormales de la misma muestra o de dos pruebas separadas.

• A1C: ≥6,5% para diabetes; 5,7%–6,4% para prediabetes.
• Glucosa plasmática en ayunas (FPG): ≥126 mg/dL (7,0 mmol/L) para diabetes; 100–125 mg/dL (5,6–6,9 mmol/L) para prediabetes.
• Prueba de tolerancia oral a la glucosa de 2 horas (PTGO): ≥200 mg/dL (11,1 mmol/L) para diabetes; 140–199 mg/dL (7,8–11,0 mmol/L) para prediabetes.
• Glucosa aleatoria: ≥200 mg/dL (11,1 mmol/L) en un paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia (poliuria, polidipsia, etc.).

2. Actualizaciones importantes para 2026

• Diabetes tipo 1 (DT1) presintomática: Se ampliaron las recomendaciones para enfatizar la evaluación temprana de la DT1 en estadio 3 (manifiesta) en personas con autoanticuerpos antiislotes. Las personas con un solo autoanticuerpo IA-2 confirmado ahora deben ser monitorizadas de forma similar a las personas con DT1 en estadio 2, ya que presentan un alto riesgo de progresión.

• Hiperglucemia inducida por medicamentos:

• Terapias contra el cáncer: Nueva guía para pacientes que comienzan con inhibidores de puntos de control inmunitario , inhibidores de PI3Kα o inhibidores de mTOR . Estos pacientes requieren educación sobre el riesgo de hiperglucemia y monitoreo frecuente (en cada visita) debido al alto riesgo de diabetes de inicio rápido o CAD.

• Glucocorticoides: Monitoreo reforzado de la glucosa posprandial o aleatoria para aquellos en tratamiento con esteroides a largo plazo o recurrente.

• Diabetes relacionada con la fibrosis quística (DRFC): La prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO) anual a partir de los 10 años sigue siendo la prueba de detección preferida. Sin embargo, para 2026, la ADA aclara que la A1C puede utilizarse como parte de una estrategia de detección en dos etapas si la PTGO no es factible.

3. Clasificación de la diabetes

La diabetes se clasifica en cuatro tipos principales, y la ADA enfatiza que la clasificación no siempre es clara al inicio:

• Tipo 1: Destrucción autoinmune de células β que conduce a una deficiencia absoluta de insulina.
• Tipo 2: Pérdida progresiva de la secreción de insulina de las células β, generalmente en un contexto de resistencia a la insulina.
• Diabetes mellitus gestacional (DMG): diabetes diagnosticada en el segundo o tercer trimestre del embarazo (no es una diabetes claramente evidente antes de la gestación).
• Tipos específicos: incluye diabetes monogénica (MODY), enfermedades pancreáticas exocrinas (p. ej., pancreatitis, fibrosis quística) y diabetes inducida por fármacos.

4. Recomendaciones de detección

• Detección universal: debe comenzar a los 35 años para todos los adultos.

• Detección de alto riesgo: Los adultos con sobrepeso u obesidad (IMC ≥25 kg/m² o ≥23 kg/m² en estadounidenses de origen asiático) que tienen uno o más factores de riesgo adicionales (antecedentes familiares, origen étnico de alto riesgo, antecedentes de ECV, etc.) deben someterse a pruebas de detección antes.

• Frecuencia: Si los resultados son normales, repita la prueba al menos cada 3 años . Se recomienda una prueba anual para personas con prediabetes.

5. El enfoque

Para ayudar a los médicos a distinguir entre el tipo 1 y el tipo 2 en casos ambiguos (especialmente en adultos), la ADA destaca suiguiene marco:

• Edad (un inicio más joven favorece la diabetes tipo 1)
• Autoinmunidad (prueba de autoanticuerpos)
• Índice de masa corporal (IMC)
• Función de las células B (niveles de péptido C)
• Complicaciones /Comorbilidades (asociaciones autoinmunes)
• Presentación clínica (velocidad de aparición)

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1340- Medicina de laboratorio basada en la evidencia.

Bagnarelli AE, Editor.- Medicina de laboratorio basada en la evidencia. Fuente Chat Geminis 3.5 /Claude 4.6, (2026). Referencias según Normas APA 7° Edición

Primero, dilucidar la diferencia entre “Medicina de Laboratorio Basada en la Evidencia” y “Medicina Basada en la Evidencia en el Laboratorio. Es una diferencia sutil porque las palabras son casi las mismas, pero el orden de los factores sí altera el producto. Analicemos lo que se esta calificando como "basado en la evidencia" en cada opción:

i) Medicina de laboratorio basada en la evidencia (MLBE) (La opción ganadora)

Esta es la construcción semántica correcta. Aquí, el bloque indivisible es "Medicina de Laboratorio" (que es el nombre de la disciplina científica).

• ¿Qué está basado en la evidencia? La disciplina completa.
• Significado: Aplicar el rigor científico para decidir qué pruebas existen, cómo se validan y cómo se interpretan.
• Referencia: Es la traducción exacta del término académico internacional Evidence-Based Laboratory Medicine (EBLM). Si va a un congreso o escribe un artículo, esta es la que se debe usar. 
• Nota del Editor: ver Notificación original de la ADLM  en la página N° 1311 del 11 de Diciembre 2025 (en  Inglés)

ii) Medicina basada en la evidencia en el laboratorio (MBEL)

Aquí, el bloque principal es "Medicina basada en la evidencia" y  "en el laboratorio" funciona solo como un lugar o contexto.

• ¿Qué está basado en la evidencia? La práctica médica general.
• Significado: Es como decir: "Estoy haciendo medicina general, pero físicamente estoy dentro de un laboratorio".
• El problema: No reconoce al laboratorio como una ciencia con metodología propia para generar evidencia, sino como un simple escenario donde se aplica la medicina común.

La diferencia clave en una frase

• La opción (i) dice que la ciencia del laboratorio genera su propia evidencia técnica (sensibilidad, especificidad, valores predictivos).
• La opción (ii) sugiere que el laboratorio es solo el sitio donde se aplica la evidencia que otros (clínicos) ya decidieron.

En resumen: El LMBE es la que te posiciona como un profesional que entiende que el laboratorio no es solo un "sitio", sino una rama de la medicina con su propia metodología de evidencia. Ahora vayamos al articulo....

1. Introducción

La Medicina Basada en Evidencia (MBE) es un enfoque sistemático de la práctica clínica que integra la mejor evidencia científica disponible con la experiencia clínica y los valores del paciente para orientar la toma de decisiones médicas. Formulada originalmente por Gordon Guyatt y David Sackett en la Universidad McMaster a principios de la década de 1990, la MBE se ha expandido progresivamente desde su enfoque clínico inicial hacia todas las áreas de las ciencias de la salud, incluido el laboratorio clínico.

La medicina del laboratorio desempeña un papel fundamental en la atención sanitaria moderna: se estima que aproximadamente el 60 al 70 por ciento de las decisiones clínicas se basan, directa o indirectamente, en los resultados de pruebas de laboratorio. El diagnóstico, el seguimiento del tratamiento, el pronóstico de enfermedades y la vigilancia epidemiológica dependen todos de la confiabilidad y validez de los datos de laboratorio. Por consiguiente, la aplicación de los principios de la MBE en el entorno del laboratorio no es simplemente deseable, sino esencial.

Este informe es una revisión de los fundamentos teóricos de la MLBE, su relevancia y aplicación en el contexto del laboratorio clínico, las principales herramientas metodológicas disponibles, los desafíos actuales y las perspectivas futura......

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1339- Pancreatitis aguda mediada por triglicidemia

Savitha Subramaniana, Handrean Soranb, Asia Sikora Kesslerc, Monica R. McClainc, Robert H. Eckeld, Robert S. Rosensone. Prevención y tratamiento de la pancreatitis aguda mediada por hipertrigliceridemia: una revisión narrativa. Elsevier-European Journal of Internal Medicine December 23, 2025. Division of Metabolism, Endocrinology and Nutrition, University of Washington Diabetes Institute, University of Washington, Seattle, WA, USA

Resumen Chat Geminis3.5

El artículo titulado proporciona una actualización integral sobre el tratamiento clínico de la pancreatitis aguda asociada a hipertrigliceridemia (PA-HTG).

A continuación se presenta un resumen de las principales conclusiones y recomendaciones de la revisión:

1. Importancia clínica y carga

• Epidemiología: La hipertrigliceridemia (HTG) es la tercera causa más común de pancreatitis aguda (PA), después de los cálculos biliares y el alcohol. Afecta aproximadamente al 1% de la población general.

• Gravedad: La PA-HTG es notablemente más grave que otras formas de PA. Se asocia con una mayor tasa de mortalidad, una mayor incidencia de necrosis pancreática, hospitalizaciones más prolongadas y una mayor probabilidad de requerir cuidados intensivos.

• Recurrencia: Tiene una alta tasa de recurrencia, lo que hace que la prevención a largo plazo sea tan crítica como el tratamiento agudo.

2. Fisiopatología y diagnóstico

• Umbral: El riesgo de PA aumenta significativamente cuando los niveles de triglicéridos (TG) superan los 5,6 mmol/L (500 mg/dL) y aumenta abruptamente por encima de los 10 mmol/L (aproximadamente 885 mg/dL).

• Desafíos diagnósticos: La revisión señala que los pacientes pueden presentar niveles de TG inferiores a los basales si han estado en ayunas o si los niveles descienden rápidamente durante la fase aguda temprana. Se recomienda a los médicos que revisen las mediciones previas de TG y los antecedentes familiares.

3. Manejo agudo

• Cuidados de apoyo: el tratamiento inicial sigue los protocolos estándar de AP: reanimación agresiva con líquidos, manejo del dolor y apoyo nutricional (reposo pancreático).

• Reducción de triglicéridos: el objetivo principal es reducir los niveles de TG a <500 mg/dL rápidamente para detener la cascada inflamatoria.

  • Terapias convencionales: Uso de insulina intravenosa (que activa la lipoproteína lipasa) y ocasionalmente heparina.

  • Plasmaféresis/aféresis: si bien se utiliza para la eliminación rápida de TG, la revisión señala que a menudo se reserva para casos graves o cuando fallan las terapias convencionales, debido a la falta de ensayos aleatorios definitivos a gran escala que demuestren beneficios en la mortalidad.

4. Prevención a largo plazo de la recurrencia

La prevención se centra en un enfoque de "múltiples impactos" que aborda el estilo de vida, la dieta y la farmacología:

• Estilo de vida y dieta:

  • Reducción estricta o cese del consumo de alcohol .

  • Modificación significativa de la dieta , específicamente dietas muy bajas en grasas y reducción de carbohidratos refinados/fructosa.

  • Pérdida de peso y manejo de factores secundarios como diabetes no controlada u obesidad.

• Farmacoterapia:

  • Primera línea: Los fibratos siguen siendo el estándar de atención para reducir los TG.

  • Terapias de ARN emergentes: La revisión destaca avances significativos en tratamientos novedosos, en particular en fármacos dirigidos a la apolipoproteína C-III (apoC-III) (como volanesorsen o plozasiran). Datos recientes sugieren que la reducción de los niveles de TG en ≥40 % con estos agentes reduce significativamente el riesgo de futuros episodios de PA.

  • Otros agentes: Se utilizan como complementos los ácidos grasos omega-3 (en dosis altas) y las estatinas (para el riesgo cardiovascular general).

5. Conclusión clave

Los autores enfatizan que el reconocimiento temprano de la HTG grave como causa subyacente de la PA es crucial. Dado que la PA-HTG es potencialmente prevenible, la revisión aboga por un enfoque multidisciplinario que involucre a especialistas en lipidología y endocrinología para gestionar las complicaciones e implementar estrategias agresivas de reducción de TG a largo plazo.

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1338- Proteína C de unión a la miosina cardiaca: nuevo marcador isquémico

Michael F. Paus, et.al. Determinantes de la proteína C de unión a la miosina cardíaca en la población general. Oxford Academic Press Clin Chem, 2025; 71 (4): 484-496. Department of Cardiology, Division of Medicine, Akershus University Hospital, Lørenskog, Norway y otras Instituciones. 

Resumen

Antecedenes: La proteína C transportadora de miosina cardíaca (cMyC) es un nuevo biomarcador cardíaco específico con un perfil de liberación temprana tras una lesión miocárdica isquémica aguda. Se desconoce si la cMyC refleja la lesión miocárdica crónica y la remodelación ventricular izquierda en la población general. Los objetivos del estudio fueron comprobar la hipótesis de que las concentraciones de cMyC se asocian con factores de riesgo cardiovascular, biomarcadores de lesión miocárdica crónica y biomarcadores de imagen de la anatomía, la función y la fibrosis cardíacas.

Métodos:  Se midieron las concentraciones circulantes de cMyC y troponina cardíaca I y T en 3672 individuos de la población general, nacidos en 1950, que se sometieron a ecocardiografía. Ciento noventa y nueve participantes con cMyC medido se sometieron a una resonancia magnética cardiovascular (RMC) para evaluar la fibrosis miocárdica.

Resultados: La cMyC circulante fue medible en el 99,6 % de los participantes del estudio y en el 99,0 % de los participantes del subestudio de RMC. La cMyC se asoció positivamente con la masa ventricular izquierda y el volumen auricular izquierdo, e inversamente con la función renal y los índices de función sistólica y diastólica ventricular izquierda. En los participantes con imágenes de realce tardío con gadolinio disponibles para la evaluación de fibrosis focal (n = 197), la cMyC se asoció positivamente con los índices de fibrosis miocárdica focal.

Conclusiones: En la población general, las concentraciones circulantes de cMyC están asociadas con factores de riesgo cardiovascular, reflejan la remodelación del ventrículo izquierdo, incluida la fibrosis miocárdica focal, y la disfunción sistólica y diastólica independientemente de los factores de riesgo tradicionales.

Introducción

La lesión miocárdica crónica subclínica es un paso patogénico intermediario importante hacia la fibrosis miocárdica y el desarrollo de la disfunción sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo (VI). Los biomarcadores circulantes y de imagen que reflejan el proceso de lesión miocárdica crónica y están asociados con el desarrollo de fibrosis miocárdica y disfunción del VI pueden proporcionar conocimiento fisiopatológico. Durante la última década, utilizando ensayos de alta sensibilidad, nosotros y otros hemos demostrado que la troponina cardíaca circulante T (cTnT) e I (cTnI) son detectables en la mayoría de la población general y se asocian fuertemente con insuficiencia cardíaca incidente (IC) y muerte cardiovascular (CV). Las investigaciones de resonancia magnética cardiovascular (RMC) en la población general han demostrado que las concentraciones de cTnT están significativamente asociadas con la presencia de fibrosis miocárdica difusa y focal . La asociación entre las troponinas cardíacas y la fibrosis miocárdica difusa es sólo moderadamente fuerte, lo que sugiere que nuevos biomarcadores cardíacos específicos podrían mejorar potencialmente la estratificación del riesgo......

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(*) Una vez que esta en la pagina del articulo, pulsando el botón derecho puede acceder a su  traducción al idioma español Este blog de bioquímica-clínica está destinado a bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den a la misma. 
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1339- Gamapatia monoclonal de significado incierto

Yuxin Liu, Anna L Parks. Diagnóstico y tratamiento de gammapatía monoclonal de significado incierto. Revisión. JAMA Intern Med. 2025;185 (4): 450-456. Division of Hematologic Oncology, Dana Farber Cancer Institute, Boston, Massachusetts

Resumen ChatGeminis 3.5

Este artículo de revisión proporciona orientación actualizada sobre el manejo de esta afección precursora común.

A continuación se presenta un resumen de las principales conclusiones y recomendaciones:

1. Definición básica y prevalencia

• Definición: La gamapatia monoclonal de sugnificado inciero (GMSI)  es un precursor asintomático de neoplasias malignas como el mieloma múltiple (MM). Se define por:

  • Proteína monoclonal (M) sérica <3,0 g/dL .

  • Células plasmáticas clonales de médula ósea <10% .

  • Ausencia de características CRAB (hipercalcemia, insuficiencia renal, anemia o lesiones óseas).

• Prevalencia: Afecta a casi el 5% de los adultos (más del 3% de los mayores de 50 años) y es más común en hombres, personas de raza negra y aquellos con obesidad o antecedentes familiares de trastornos de células plasmáticas.

2. Enfoque diagnóstico

• Pruebas estándar: la evaluación inicial incluye electroforesis de proteínas séricas (SPEP) con inmunofijación (IFE) y un ensayo de cadenas ligeras libres (FLC) séricas.

• Diagnóstico diferencial: Los médicos deben distinguir la MGUS de:

  • Mieloma múltiple latente (SMM): mayor proteína M (≥3 g/dl) o compromiso de la médula ósea (10%–59%) pero sin daño orgánico.

  • Gammapatía monoclonal de importancia clínica (MGCS): cuando la proteína M por sí misma causa daño orgánico (por ejemplo, enfermedad renal, neuropatía o afecciones de la piel) a pesar de una carga "tumoral" baja.

• Cuándo realizar la prueba: Los autores sugieren que, debido a que muchas asociaciones de enfermedades asumidas anteriormente probablemente se sobreestimaron, las pruebas deberían reservarse para los casos en los que exista una alta sospecha de progresión maligna o MGCS.

3. Estratificación del riesgo

El artículo enfatiza el Modelo de Riesgo de Mayo Clinic para determinar el riesgo acumulativo de progresión (que promedia entre 0,5% y 1% por año ):

• Factores de riesgo: 1. Isotipo no IgG (p. ej., IgA o IgM). 2. Concentración sérica de proteína M ≥1,5 g/dl . 3. Relación FLC anormal.

• Categorías de riesgo:

  • Riesgo bajo (0 factores): ~2 % de riesgo de progresión a los 20 años. La biopsia de médula ósea y las pruebas de imagen avanzadas suelen poder posponerse .

  • Riesgo intermedio/alto (1-3 factores): Riesgo más alto (hasta un 27-58 % a los 20 años). Estos pacientes requieren biopsia de médula ósea y estudios de imagen ósea (preferiblemente tomografía computarizada o resonancia magnética de baja dosis de cuerpo entero).

4. Gestión y seguimiento

• Pacientes de bajo riesgo: pueden ser controlados periódicamente con pruebas de laboratorio (por ejemplo, cada 6 a 12 meses inicialmente, luego cada 2 a 3 años si están estables).

• Pacientes de mayor riesgo: Requieren un seguimiento más frecuente (generalmente anualmente) y consulta con un subespecialista (Hematología).

• Investigación en evolución: La revisión destaca que, si bien el tratamiento actual se centra en la observación ("espera vigilante"), los ensayos clínicos en curso (como el estudio Iceland Sکرینs) están investigando si la detección temprana o la estratificación del riesgo basada en moléculas podrían mejorar los resultados mediante una intervención más temprana.

Conclusión

La tarea principal del internista es distinguir la enfermedad indolente (de bajo riesgo) de la enfermedad precursora de alto riesgo . La mayoría de los pacientes nunca progresarán a malignidad, por lo que el manejo se centra en evitar el sobretratamiento y las pruebas invasivas innecesarias en individuos de bajo riesgo, a la vez que se mantiene la vigilancia del 1% que sí progresa.

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1337- Abdomen agudo

Nancy L. Kopitnik; Sarang Kashyap; Elvita Dominique. Abdomen agudo. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025. West Virginia School of Osteopathic Medicine, Lewisburg, WV

Resumen: Chat Geminis 3.5

La publicación proporciona un marco clínico integral para el diagnostico, tratamiento del dolor abdominal repentino y no traumático que puede requerir una intervención quirúrgica urgente.

A continuación se presenta un resumen de los hallazgos clave y las pautas detalladas en el artículo.

1. Definición y significado clínico

El "abdomen agudo" se define como un dolor abdominal intenso de inicio repentino, que a menudo dura menos de 24 horas. Es un síndrome clínico , no un diagnóstico específico.

Urgencia: Requiere una evaluación rápida porque el retraso puede llevar a sepsis, necrosis intestinal o muerte.

Mortalidad: Las tasas de mortalidad por cirugía abdominal de emergencia varían entre el 2% y el 12% , aumentando significativamente por cada hora que se retrasa el tratamiento.

2. Signos físicos clave

El artículo enfatiza la identificación de signos de peritonitis (inflamación del revestimiento abdominal), que típicamente indican una emergencia quirúrgica:

Guardia: Contracción involuntaria de los músculos de la pared abdominal.

Rigidez: Rigidez abdominal persistente, tipo “tabla”.

Sensibilidad de rebote: Dolor agudo que ocurre cuando se libera repentinamente la presión durante la palpación.

Shock: Hipotensión, taquicardia y alteración del estado mental.

3. Diagnóstico diferencial por localización

Se recomienda a los médicos que utilicen la ubicación del dolor para delimitar las posibles causas:

4. Flujo de trabajo de evaluación y diagnóstico

La historia es primordial: concéntrese en el inicio, la duración, la calidad (visceral vs. somática) y la radiación del dolor.

Pruebas de laboratorio: Las pruebas comunes incluyen hemograma completo (para detectar leucocitosis), electrolitos, lipasa (para detectar pancreatitis) y análisis de orina. Para las mujeres en edad fértil, es obligatoria una prueba de embarazo. (ver artículo original) .

Imágenes: * Ecografía: preferida en caso de dolor en el cuadrante superior derecho o sospecha de problemas ginecológicos.

Tomografía computarizada: el "estándar de oro" para la mayoría de las demás causas, incluidas la obstrucción o perforación intestinal.

Radiografía de tórax: útil para detectar “aire libre” debajo del diafragma, lo que indica un órgano perforado.

5. Principios de gestión

Reanimación: líquidos intravenosos tempranos y corrección de desequilibrios electrolíticos.

Analgesia: El artículo aclara que no se debe suspender la medicación para el dolor ; no "enmascara" el diagnóstico y, de hecho, puede hacer que el examen físico sea más fácil al reducir la guardia voluntaria.

Consulta quirúrgica: la participación temprana de un equipo quirúrgico es fundamental si se sospecha peritonitis u obstrucción.

Antibióticos: administrar rápidamente si se sospecha infección o perforación.

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1336- Modificacion de la formula de Friedewald para el LDL

Jinyoung Hong, Hyunjung Gu, Juhee Lee, Woochang Lee, Sail Chun, Ki Hoon Han, Won-Ki Min. Modificación intuitiva de la fórmula de Friedewald para el cálculo del colesterol LDL. Ann Lab Med. 2022;43 (1): 29–37. Department of Laboratory Medicine, Asan Medical Center, University of Ulsan College of Medicine, Seoul, Korea.

Resumen

Antecedentes: El colesterol LDL (c-LDL) elevado es un factor de riesgo establecido para la enfermedad cardiovascular y se considera un objetivo terapéutico importante. Puede medirse directamente o calcularse a partir de los resultados de otras pruebas de lípidos. La fórmula de Friedewald es la más utilizada para calcular el c-LDL. Hemos modificado la fórmula de Friedewald para obtener una estimación más precisa y práctica del c-LDL.

Métodos: Se recopilaron conjuntos de datos, incluyendo las concentraciones medidas de triglicéridos, colesterol total, colesterol HDL y c-LDL, y se asignaron a conjuntos de derivación y validación. Los conjuntos de datos se dividieron en cinco grupos según las concentraciones de triglicéridos. En la fórmula modificada, el c-LDL se definió como colesterol total − colesterol HDL − (triglicéridos/factor de ajuste). Para cada grupo, se obtuvo el factor de ajuste que minimizó la diferencia entre el c-LDL medido y el c-LDL calculado utilizando la fórmula modificada. Para la validación, se compararon el c-LDL medido y el c-LDL calculado utilizando la fórmula modificada (LDL-CM), la fórmula de Friedewald (LDL-CF), la fórmula de Martin-Hopkins (LDL-CMa) y la fórmula de Sampson (LDL-CS).

Resultados:  En el conjunto de derivación, los factores de ajuste fueron 4,7, 5,9, 6,3 y 6,4 para los grupos con concentraciones de triglicéridos <100, 101–200, 201–300 y >300 mg/dL, respectivamente. En el conjunto de validación, el coeficiente de determinación (R² ) entre el C-LDL medido y calculado fue mayor para el LDL-CM que para el LDL-CF (R² = 0,9330 frente a 0,9206). La concordancia según la clasificación del Panel III de Tratamiento de Adultos del Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol para el C-LDL fue del 86,36 %, 86,08 %, 86,82 % y 86,15 % para el LDL-CM, el LDL-CF, el LDL-CMa y el LDL-CS, respectivamente.

Conclusiones: Propusimos una fórmula práctica y mejorada para el cálculo del colesterol LDL aplicando diferentes factores en función de la concentración de triglicéridos.

Introducción

Las altas concentraciones de colesterol de lipoproteína de baja densidad (LDL-C) se asocian con la enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ASCVD), junto con los bajos niveles de colesterol de lipoproteína de alta densidad (HDL-C). La acumulación de LDL-C en el espacio subendotelial está involucrada en la patogénesis temprana de la aterosclerosis . Como una forma dominante de colesterol aterogénico, el LDL-C sérico alto es un factor de riesgo para ASCVD. La reducción de LDL-C a través de la terapia con estatinas ha demostrado mejores resultados en múltiples ensayos aleatorios. Por lo tanto, varias pautas actuales recomiendan medir LDL-C para la evaluación del riesgo de ASCVD y el monitoreo de las terapias de reducción de LDL-C que involucran la administración de estatinas.

Actualmente, el procedimiento de referencia para la medición del c-LDL es la ultracentrifugación. Sin embargo, este método implica un proceso complejo y no puede automatizarse por completo. Por lo tanto, muchos laboratorios clínicos miden directamente el c-LDL mediante ensayos homogéneos y analizadores automatizados . Los ensayos homogéneos contienen detergentes u otros componentes que bloquean o solubilizan selectivamente clases específicas de lipoproteínas y permiten la medición específica del c-LDL. Sin embargo, los ensayos homogéneos presentan un rendimiento analítico variable y muestran resultados discordantes, especialmente con concentraciones bajas de c-LDL.

A pesar de la introducción de ensayos homogéneos de LDL-C, muchas instituciones en todo el mundo aún obtienen concentraciones de LDL-C a través de cálculos. Desde la introducción de la fórmula de Friedewald, que estima el LDL-C a partir del colesterol total, los triglicéridos y el HDL-C, en 1972, se han utilizado métodos de cálculo de LDL-C. La fórmula de Friedewald se desarrolló originalmente para su uso en estudios epidemiológicos y se ha adoptado ampliamente en laboratorios clínicos por razones económicas. 

Se han realizado varios intentos para mejorar la fórmula de Friedewald. En 2013, Martin, et al . publicaron una novedosa fórmula de cálculo utilizando 180 combinaciones de la relación triglicéridos:colesterol de lipoproteína de muy baja densidad (VLDL-C). Sampson, et al  propusieron una nueva fórmula aplicable hasta 800 mg/dL de triglicéridos. Sin embargo, estas fórmulas no se utilizan tan ampliamente como la fórmula de Friedewald. Hemos derivado una fórmula modificada para el cálculo del c-LDL, basada en la fórmula de Friedewald, de forma relativamente sencilla, para establecer un método de cálculo del c-LDL más preciso y práctico para su aplicación en laboratorios clínicos.........

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1335- Biomarcadores en la enfermedad renal diabetica

Xinying Huang, Hui Zhang, Jihong Liu, Xuejiao Yang, Zijie Liu. Detección de biomarcadores diagnósticos candidatos para la enfermedad renal diabética. J Clin Lab Anal. 2024; 38 (3): e25000.  Department of Clinical Laboratory, the First Affiliated Hospital of Kunming Medical University, Kunming, China

Resumen Google Gemis 3.5

El artículo esta focalizado en la identificación de biomarcadores urinarios no invasivos para diferenciar la enfermedad renal diabética (EDD) de la enfermedad renal no diabética (ERND) .

Antecedentes y objetivo

Si bien la biopsia renal es el método de referencia para el diagnóstico de la enfermedad renal crónica (ERC), es invasiva y presenta riesgos de complicaciones como el sangrado. Los marcadores tradicionales, como la albuminuria y la TFGe, suelen carecer de la sensibilidad necesaria para detectar la ERC en una etapa temprana o distinguirla con precisión de la ERCND. Este estudio tuvo como objetivo identificar proteínas urinarias específicas que pudieran servir como biomarcadores diagnósticos sensibles y no invasivos.

Materiales y métodos

• Participantes: El estudio involucró a 142 pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM2) que fueron categorizados en dos grupos según los resultados de la biopsia: DKD (n = 83) y NDRD (n = 59) .

• Fase de descubrimiento: se seleccionaron 10 pacientes de cada grupo para realizar proteómica cuantitativa sin etiquetas para definir los perfiles de proteínas urinarias.

• Fase de verificación: Las proteínas candidatas se verificaron mediante monitoreo de reacción paralela (PRM) en 40 muestras.

• Fase de validación: Las proteínas más prometedoras se validaron aún más mediante ELISA en una cohorte ampliada (n = 82).

Hallazgos clave

• Descubrimiento proteómico: los investigadores identificaron 417 péptidos en proteínas urinarias que mostraron diferencias significativas entre pacientes con DKD y NDRD.

• Biomarcadores confirmados: Ocho proteínas (C7, SERPINA4, IGHG1, SEMG2, PGLS, GGT1, CDH2 y CDH1) fueron consistentes en los resultados proteómicos y PRM.

• Candidatos principales: Se destacaron tres proteínas específicas después de la validación ELISA: C7 (Complemento C7) SERPINA4 , y la gGT1 (Gamma-glutamiltransferasa 

• Precisión diagnóstica: El estudio demostró que una combinación de marcadores fue más eficaz que la de marcadores individuales. En concreto, el índice combinado de SERPINA4/Ucr (creatinina en orina) y gGT1/Ucr arrojó un área bajo la curva (AUC) de 0,758 , lo que indica una eficacia diagnóstica superior a la de cualquier marcador individual.

Conclusión

El estudio concluye que la combinación de SERPINA4/Ucr y gGT1/Ucr urinarios constituye un sólido candidato para una herramienta de diagnóstico no invasiva. Estos biomarcadores pueden ayudar a los médicos a distinguir entre la enfermedad renal crónica (ERC) y la enfermedad renal crónica no renal (ERDN) con mayor precisión, reduciendo potencialmente la necesidad de biopsias renales invasivas y permitiendo una intervención clínica más temprana y específica.

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2) Sindrome cardiovascular-renal-metabolico

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1334- eGFRcre vs. eGFRcys y mortalidad

Qiaoling Liu , Carlos Celis-Morales , Jennifer S Lees , Naveed Sattar , Frederick K Ho , Jill P Pell  Patrick B Mark , Paul Welsh. Discordancia entre la tasa de filtración glomerular estimada basada en cistatina C y la tasa de filtración glomerular estimada basada en creatinina y la mortalidad en la población general. Oxford Academic- Clin Chem 2025; 71 (8): 858-869. School of Cardiovascular and Metabolic Health, University of Glasgow, Glasgow, United Kingdom.

Resumen Chat Geminis 3.5

Descripción general

El estudio investiga la importancia pronóstica de la diferencia (discordancia) entre dos formas comunes de estimar la función renal: eGFR basada en creatinina (eGFRcre) y eGFR basado en cistatina C (eGFRcys). Si bien estos dos marcadores idealmente deberían producir resultados similares, a menudo divergen debido a factores no renales, como la masa muscular, la inflamación y la obesidad.

Diseño del estudio

• Población: Un análisis a gran escala de 325.356 participantes del Biobanco del Reino Unido (de 40 a 69 años).

• Seguimiento: Mediana de seguimiento de 13,7 años .

• Definiciones de discordancia: Diferencia absoluta: 15mL/min/1,73 m² y diferencia  relativa: eGFRcys < 60% eGFRcre 

• Métodos: para calcular la función renal los investigadores utilizaron las ecuaciones CKD-EPI (2009/2012) y las últimas del Consorcio Europeo de Función Renal (EKFC) 

Hallazgos clave

1. Prevalencia de discordancia: El 15,5% de la población tenía una prevalencia discordante inferior: eGFRcys (discordancia negativa). El 8,5% tuvo una prevalencia  discordante superior de eGFRcys (discordancia positiva).

2. Características de los pacientes: Individuos con un nivel de azúcar en sangre más bajo.eGFRcys relativo a eGFRcre, mayores de edad, principalmente varones, tenían un IMC más alto, presión arterial más alta, mayor comorbilidades (como diabetes o cáncer) y niveles de actividad física más bajos.

3. Riesgo de mortalidad:

• Más bajo eGFRcys (Discordancia negativa): asociado con un riesgo 53% mayor de mortalidad (HR 1,53).

• Más alto eGFRcys (Discordancia positiva): Se asocia con un riesgo de mortalidad 30% menor (HR 0,70) en comparación con aquellos con resultados concordantes (coincidentes).

• Discordancia extrema: aquellos con una discordancia relativa (donde eGFR cys era <60 % de eGFRcre) tenían el doble de riesgo de mortalidad (HR 2,25).

Importancia clínica

• Hipofiltración glomerular selectiva: El artículo analiza el "síndrome de hipofiltración glomerular selectiva" (o síndrome de poro encogido), en el que el riñón filtra moléculas más pequeñas (como la creatinina) mejor que moléculas de tamaño mediano (como la cistatina C), lo que podría indicar problemas vasculares o glomerulares sistémicos.

• Mejor estratificación del riesgo: el estudio concluye que eGFRcys es un marcador más sensible de la salud fisiológica "real" y del riesgo de mortalidad que la eGFRcre sola.

• Recomendación: Los autores abogan por un uso clínico más amplio de la cistatina C para identificar a pacientes "vulnerables" que podrían parecer saludables según las pruebas de creatinina estándar pero que en realidad tienen un riesgo mucho mayor de muerte y de eventos cardiovasculares.

Conclusión

La discordancia entre estos dos marcadores es común en la población general y sirve como un potente predictor independiente de mortalidad. Un valor significativo menor de eGFRcys relativo a eGFRcre debe considerarse como una "bandera roja" de malos resultados para la salud, independientemente del estadio renal aparente del paciente a través de la creatinina.

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