Yu MG, Zheng HY. Leucemia mieloide aguda: avances en el diagnóstico y tratamiento. Chin Med J (Engl). 2017; 130(2): 211-218.
Beijing Key Laboratory of Pediatric Hematology Oncology; National Key
Discipline of Pediatrics, Ministry of Education; Key Laboratory of Major
Diseases in Children, Ministry of Education, Hematology Oncology Center,
Beijing Children's Hospital, Capital Medical University, Beijing China.
Objetivo: La
leucemia es el cáncer pediátrico más común y una causa importante de morbilidad
y mortalidad en los niños. Entre todos los subtipos, existe una falta de
consenso en cuanto al diagnóstico y tratamiento de esta patología (LMA). Las
tasas de supervivencia de los pacientes se han mantenido bajas durante las
últimas tres décadas. Recientemente, la
terapia dirigida ha emergido como un tratamiento prometedor.
Fuente de los datos: Se realizaron búsquedas en la base de datos PubMed de artículos de
investigación publicados recientemente sobre el desarrollo en el diagnóstico, terapia de destino, y otras terapias
novedosas de en la LMA. La información sobre ensayos clínicos se
obtuvo de ClinicalTrials.gov. Para el propósito principal de esta presentación
que es delinear el último desarrollo terapéutico de la LMA, se presentan solamente
una lista de ensayos clínicos en curso como
referencia. Sin embargo, también se mencionaron los resultados publicados de
ensayos clínicos completos.
Selección de los estudios: Este artículo revisa los últimos
desarrollos relacionados con el diagnóstico y tratamiento de la LMA. En la primera parte,
hemos proporcionado algunas ideas novedosas sobre la base molecular de la LMA
así como se presenta una actualización de la Clasificación de la LMA. En la
segunda parte, se resumieron los resultados de la investigación sobre agentes
terapéuticos potenciales moleculares que incluyen anticuerpos monoclonales,
inhibidores de la tirosina quinasa / FMS tirosina quinasa 3 (FLT3), epigenética
/agentes de desmetilación, y agentes terapéuticos celulares. También vamos a
poner de relieve la investigación en curso y los ensayos clínicos en la LMA
pediátrica.
Resultados: Describimos
la evolución clonal y cómo ha cambiado nuestra opinión sobre la leucemia, la
respuesta al tratamiento, y la recaída de la enfermedad. El mapeo genómico-pediátrico específico se
discutió con un método de diagnóstico de novedosos novedoso resaltados. En la
parte posterior de esta revisión, se resumieron las investigaciones sobre
posibles agentes terapéuticos moleculares que incluyen anticuerpos
monoclonales, inhibidores de la tirosina quinasa FLT3 / epigenética, el /los
agentes de desmetilación, y agentes terapéuticos celulares.
Conclusión: Las técnicas
de secuenciación de genes deben fijar las bases de los métodos de diagnóstico
de la próxima generación de AML, y apuntar a la terapia debe ser el foco de la
investigación clínica futuro en la exploración de las posibilidades
terapéuticas.
Introducción
La leucemia mieloide aguda (LMA) es un tumor maligno hematológico heterogéneo
caracterizado por muy diversas anomalías genéticas y epigenéticas. Los diagnóstico
tradicional de la LMA dependen de la morfología, la inmunología, la
citogenética, su biología molecular y clasificación (“MICM). A medida que
los avances en las tecnologías de secuenciación están ocurriendo en casi todas
las disciplinas natural y científica, la base de las decisiones clínicas se
está desplazando progresivamente a partir de la primera "M" a la
última "M." de la MICM. Sin embargo, debido a la heterogeneidad y las
posibles interacciones gen-gen, todavía estamos explorando el paisaje genético
y sus implicaciones pronosticas en la LMA correspondiente.
Papaemmanuil et al. han publicado recientemente un
análisis exhaustivo de los genes de leucemia en un total de 1540 pacientes con
LMA. Se propuso una clasificación genómica actualizado que identificó tres
nuevos subgrupos: LMA con cromatina
mutada, los genes de ARN de empalme, o ambos; LMA con proteína tumoral
p53 ( TP53 ) mutaciones, aneuploidía cromosómica, o
ambos; y LMA con mutaciones isocitrato
deshidrogenasa 2 ( IDH2 R172 ) mutaciones, y no hay otras lesiones con clases definidas.
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Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-UBA. Ciudad de Buenos Aires, Argentina
