376- Persistencia del VIH

Persistencia del VIH: sigue replicándose en tejido linfoide incluso cuando no es detectado  en la sangre. Clinical Laboratory News. Abril 2016.  

Una nueva investigación indica que el VIH-1 no sólo persiste en el tejido linfoide, a pesar de ser indetectable en sangre, sino también continúa replicándose en estos reservorios virales (Nature 2016; doi: 10.1038/ Nature16933). Estos resultados proporcionan una "nueva perspectiva crítica" sobre cómo el VIH perdura después de un  fuerte tratamiento antirretroviral (TAR), según un comunicado emitido por un equipo de investigación multinacional.

La permanencia  del VIH ha sido un problema desconcertante para los investigadores y clínicos. No ha quedado claro si esta infección persistente en bajo nivel a pesar del TAR por residir  en un estado de reposo en los tejidos de depósito o si el VIH continúa replicando. Para examinar esta cuestión, los investigadores secuenciaron el ADN viral de una serie de  nódulos y muestras de sangre recogidas de tres pacientes infectados por el VIH antes y durante sus primeros 6 meses de TAR. Dos de ellos sólo habían tenido la infección por VIH desde hacia  3 a 4 meses y nunca había tomado el TAR,  el tercer participante había tenido la infección por VIH durante aproximadamente 17 años, pero no había tomado TAR durante al menos 1 año antes de que comenzara el estudio.

Los investigadores encontraron que el virus había evolucionado con el tiempo, lo que sugiere que seguía replicando. Sin embargo, los investigadores no observaron que el VIH evoluciona hacia mutaciones que confieren resistencia a los medicamentos utilizados. De hecho, la replicación del VIH de las células infectadas en el tejido linfoide en sitios "santuarios", donde las concentraciones de fármacos no son completamente efectivas, puede continuar siendo el reservorio viral y el tráfico de sangre o tejido linfoide", según los investigadores.

Los científicos también desarrollaron un modelo matemático para explicar cómo evoluciona el VIH durante TAR sin desarrollar cepas altamente resistentes a los medicamentos. Este modelo demostró que las cepas de VIH-TAR sensibles tienden a predominar sobre las cepas resistentes-TAR cuando el TAR se encuentra en bajas concentraciones. Sin embargo, con el aumento de las concentraciones de drogas, las cepas VIH- resistentes a los medicamentos comienzan a dominar. En altas concentraciones, el VIH no puede crecer.

El estudio es muy importante porque realmente cambia nuestra forma de pensar acerca de lo que está ocurriendo con los pacientes tratados, dijo el co-autor Angela McLean, profesora de biología matemática en la Universidad de Oxford, que supervisó la elaboración de modelos matemáticos y  ayuda a explicar por qué algunas estrategias para tratar de “limpiar” el depósito han fracasado."

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Dr. Anibal E. Bagnarelli- Ciudad de Buenos Aires, Argentina

375- Sindrome antifosfolipidico pediatrico

MJ Lirola, MS Camacho . Síndrome antifosfolípido pediátrico. Protoc. Diagn. Ter. Pediatr. 2014; 1:79-89. Instituto Hispalense de Pediatría. Hospital Infantil Virgen del Rocío. Sevilla. 

Introducción 

El síndrome antifosfolípido (SAF) es un trastorno trombofílico adquirido, enfermedad autoinmunitaria multisistémica, en la cual se producen de forma persistente autoanticuerpos contra una variedad de fosfolípidos y proteínas transportadoras de los fosfolípidos. 

La descripción más temprana de la asociación entre anticoagulantes circulantes y trombosis vascular en los niños fue la realizada por Olive y colaboradores (1979) y por St. Clair (1981). En años recientes los hallazgos de SAF en los niños se han ido describiendo de forma creciente. El espectro de las manifestaciones clínicas es amplio, desde pacientes asintomáticos, hasta una enfermedad inminente con  riesgo de vida como el SAF-grave  (CAPS). 

Cualquier órgano o sistema puede verse afectado como consecuencia de la trombosis a nivel de los grandes vasos o la microcirculación. Los anticuerpos antifosfolípidos (AFL) poseen diferentes propiedades patogénicas, tales como su efecto sobres las vías de coagulación, endotelio y plaquetas, así como su efecto a nivel del tejido neuronal y las vías del complemento. El SAF primario generalmente se define por la presencia de APL en pacientes con trombosis idiopáticas y sin evidencia de otras enfermedades autoinmunitarias o de otros factores “precipitantes”, tales como infecciones, neoplasias, hemodiálisis o APL inducidos por fármacos. 

El término SAF secundario hace referencia al que acontece en pacientes con otras enfermedades autoinmunitarias (principalmente lupus eritematoso sistémico y artritis reumatoide) . En la última puesta al día sobre los criterios de clasificación del SAF, se sustituyen los términos primario y secundario por la “existencia o no” de otros factores de riesgo de trombosis arterial o venosa.

Epidemiología 

El SAF pediátrico (SAF-p) es muy raro. Un 3% de los pacientes desarrollarán la enfermedad antes de de los 15 años. El SAF-p se presenta de forma ligeramente más frecuente en mujeres que en hombres 1.1;2, mientras que en el adulto la ratio mujer:hombre se encuentra en torno a 5:1. El SAF primario y el asociado a otras enfermedades autoinmunitarias ocurren en los niños con una frecuencia similar, siendo el lupus eritematoso sistémico (LES)/lupus-like, la enfermedad autoinmunitaria que con mayor frecuencia se asocia a SAF-p. El 21% de los niños con un SAF primario progresan a un LES o síndrome lupus-like. En pacientes con artritis idiopática juvenil (AIJ) la prevalencia de APL varía del 7 al 53%; sin embargo, es muy rara la trombosis como complicación. Se ha descrito la presencia de APL en otras patologías como síndrome urémico hemolítico, nefropatía no lúpica, enfermedad de Perthes, púrpura de Schölein-Henoch y dermatitis atópica. 

Patogenia 

La presencia de los APL es el hallazgo serológico central del SAF. Los test APL detectan un grupo heterogéneo de anticuerpos que poseen diferentes propiedades patogénicas. Aquellos que se asocian con mayor fuerza a las manifestaciones clínicas reaccionan predominantemente contra proteínas séricas transportadoras de fosfolípidos, más que contra los antifosfolípidos per se. 

De estas proteínas las más comunes son la beta 2-glicoproteína I (β2- GPI) y la protrombina, aunque han sido implicadas otras proteínas transportadoras de fosfolípidos, como la proteína C, la proteína S y la anexina V. Los subgrupos de APL detectados más frecuentemente son el anticoagulante lúpico (AL), los anticuerpos anticardiolipina (aCL) y el anticuerpo anti β2-GPI (aβ2-GPI). 

En general, el AL es más específico para el SAF, mientras que el aCL es más sensible. La especificidad de los aCL para el SAF aumenta con el título y es mayor para los isotipos IgG que para los IgM e IgA. No existe una asociación específica entre las manifestaciones clínicas y un subgrupo de APL en particular. 

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Dr. Anibal E. Bagnarelli- Ciudad de Buenos Aires, Argentina

374- Inmunodeficiencia combinada severa

Jennifer M. Puck (1°autor). Análisis en recién nacidos de la inmunodeficiencia combinada severa (SCID) en 11 programas de screening en Estados Unidos. JAMA. 2014 Aug 20; 312(7): 729–738. Department of Pediatrics, HSE-301A, University of California, San Francisco, 513 Parnassus Ave, San Francisco, CA

Importancia: el screening neonatal de inmunodeficiencia combinada severa (SCID) utilizando ensayos para detectar los círculos de escisión de receptores de células T (TREC) comenzó en Wisconsin en 2008, y esta incorporado en el  panel uniforme recomendadas a nivel nacional para los trastornos recién nacidos de 2010.  Actualmente rige para toda la población en  23 Estados, en el Distrito de Columbia, y en la Nación Navajo . La incidencia de SCID se estima en 1 de cada 100 000 nacimientos.

Objetivo:  presentar los datos de una serie de programas de screening neonatal SCID, y establecer su incidencia poblacional, otras condiciones con linfopenia de células T, y el documento de implementación temprana de tratamientos eficaces.

Diseño:  epidemiológico y estudio observacional retrospectivo.

Marco general:   los representantes de los estados que llevan a cabo el screening neonatal SCID fueron invitados a presentar sus algoritmos de detección SCID, los datos de rendimiento de prueba en forma anónima con relación a identificación de información clínica y de laboratorio en los niños evaluados y los casos con resultados anormales. Se incluyeron recién nacidos a partir del inicio de cada programa participante desde enero de 2008 hasta julio de 2013. Representantes de 10 estados más el Servicio de Salud Indígena de la nación Navajo aportaron datos de 3.030.083 recién nacidos examinados con una prueba de TREC.

Resultados y medidas principales: se clasificaron  los niños con SCID y otros diagnósticos de linfopenia de células T de acuerdo a su incidencia y etiologías. Se rastrearon las intervenciones y la supervivencia.

Resultados:  en los screening se detectaron 52 casos de SCID típica, SCID con fugas, y el síndrome de Omenn, que afecta a 1 en 58. 000 lactantes (IC del 95%, 1/46 000-1/ 80 000). La supervivencia de los recién nacidos afectados por SCID a través de su diagnóstico y de reconstitución inmune fue del 87% (45/52), 92% (45/49) de los niños que recibieron trasplante, reemplazo de enzimas y/o terapia génica. Las  intervenciones adicionales para SCID y linfopenia de células T no SCID incluyen infusiones de inmunoglobulina, antibióticos preventivos, y  evitar la vacunación con cepas vivas. Las variaciones en las definiciones y prácticas de seguimiento influyeron en las tasas de detección de linfopenia  no- SCID de células T.

Conclusiones y relevancia: el screening neonatal en 11 programas en los Estados Unidos identificaron SCID en 1 de cada 58 000 niños, con una alta supervivencia.  Queda por determinar  la utilidad de la detección de la no-SCID lymfopenias de células T...........

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N. del E.-  La SCID (Severe Combined Inmunodeficiency- inmunodeficiencia combinada grave-) es un grupo de trastornos caracterizados por la ausencia de inmunidad  tanto humoral como celular. Normalmente, los bebés con SCID mueren por infecciones a la edad de 1 año a menos que se le restituya la inmunidad mediante adecuado tratamiento. La característica que define la SCID siempre como : una deficiencia grave en la producción y función de las células T ,  defectos en los linfocitos B como problema primario o secundario, la producción de linfocitos citolíticos naturales (NK) en algunos tipos genéticos.  

Una de las pruebas disponibles en nuestro Paìs es el  EnLite Neonatal TREC (T-cell receptor excision circles- círculo de escisión del receptor de células) de PerkinElmer (Wallac Oy) diseñado para  la determinación cuantitativa de ADN del TREC, en muestras de sangre seca en papel de filtro en los recién nacidos. Para ello se  utiliza un kit reactivo basado en la reacción PCR,  cuyas lecturas se efectúan en el VICTOR EnLite Instrument de  la misma empresa . Representante en Argentina: ETC Internacional (ETC Internacional)


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Dr. Anibal E. Bagnarelli- Ciudad de Buenos Aires, Argentina

373- Influenza A & B

Secretaria de Salud Mexico- Dirección General de Epidemiología 20 de Enero de 2014

Preguntas frecuentes de Influenza ( para profesionales de la salud) 

¿Qué es la Influenza? 

La influenza es una infección respiratoria aguda comúnmente conocida como "gripe". La enfermedad afecta las vías aéreas superiores e inferiores y se acompaña de signos y síntomas sistémicos como fiebre, tos, cefalea, mialgias, artralgias, postración, entre otros más. Los virus de influenza se dividen en tres tipos llamados A, B y C. 

Los tipos de influenza A y B son los responsables de las epidemias de enfermedad respiratoria que se producen casi todos los inviernos y que con frecuencia están asociados con un aumento en los índices de hospitalización y de muertes. Es por ello que los esfuerzos para controlar el impacto de la influenza se centran en los tipos A y B. Desde el punto de vista de Salud Pública, el de mayor importancia es el virus de influenza tipo A, que tiene la capacidad de infectar a humanos y algunas especies de animales tales como aves silvestres, aves de corral, cerdos, caballos, tigres, entre otros. Los virus tipo A son los patógenos más agresivos de los tres géneros. Estos virus presentan dos proteínas en su superficie: Hemaglutinina (HA) y Neuraminidasa (NA) de las cuales depende su capacidad para provocar formas graves del padecimiento. Tanto por mutación, como por rearreglos genéticos se han identificado variantes serológicas que han permitido subtipificar y dar seguimiento epidemiológico a éstos virus.

El tipo A puede presentarse en múltiples combinaciones, ya que se han identificado 18 hemaglutininas y 11 neuroaminidasas. El virus tipo B tiene una tasa de mutación de 2 a 3 veces más baja que el tipo A, por lo que es genéticamente menos diverso, y se conoce solamente un serotipo del grupo B. Sin embargo, presenta el suficiente grado de mutación como para impedir la inmunidad completa y definitiva. Está reducida tasa de cambios antigénicos, en combinación con su limitada cantidad de huéspedes posibles determina la inexistencia de pandemias por este virus. El virus tipo C de influenza generalmente produce enfermedades respiratorias leves o incluso no provocan síntomas. No causa epidemias y no origina los graves problemas de salud pública que causan los tipos A y B de influenza. Los virus de la influenza presentan mutaciones o cambios antigénicos continuos, por ello consiguen eludir al sistema inmune de sus hospederos. Esto hace que las personas sean susceptibles a la infección por influenza durante toda su vida. La mejor manera de prevenir la influenza estacional es recibiendo la vacuna contra la influenza cada año ..........................

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El Actim Influenza A&B de la empresa Medix Biochemica de Finlandia, es un test rápido para investigar esta enfermedad. Son tiras cromatogràficas de único uso que permiten diferenciar ambas cepas rapidamente. En Argentina su representante es ETC Internacional  (http://etcint.com.a)

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Dr. Anibal E. Bagnarelli- Ciudad de Buenos Aires, Argentina

372- Meningitis bacteriana infantil

Lawrence C. Ku, Kim A. Boggess, Michael Cohen-Wolkowiez,. Meningitis bacteriana  infantil. Clin Perinatol. 2015 Mar; 42(1): 29–45.  Duke Clinical Research Institute, Durham. University of North Carolina School of Medicine, Dept. of Ob/Gyn 

Resumen

La meningitis bacteriana neonatal es una infección poco frecuente pero devastadora. Aunque la incidencia y la mortalidad han disminuido durante las últimas décadas, la morbilidad entre los sobrevivientes sigue siendo alta. Los tipos y la distribución de los agentes patógenos causantes están relacionados con el nacimiento, la edad gestacional y postnatal, y la región geográfica. La confirmación del diagnóstico de la meningitis puede ser difícil. Los signos clínicos son a menudo sutiles, y la punción lumbar se difiere frecuentemente en niños clínicamente inestables. Cuando se realiza, las pruebas de confirmación con el cultivo de líquido cefalorraquídeo (LCR) es a menudo comprometida por preparto o la exposición a antibióticos posnatal. Mientras que los cultivos de sangre y los parámetros del LCR pueden ser de utilidad en los casos en que el diagnóstico es incierto, la meningitis bacteriana se produce en los bebés sin bacteriemia y con los parámetros normales del LCR. Pruebas más recientes, como la reacción en cadena de la polimerasa son prometedores, pero requieren más estudios. El tratamiento oportuno con antibióticos apropiados es esencial para optimizar los resultados. Los esfuerzos exitosos para prevenir la meningitis en los bebés han incluido el uso de la profilaxis antibiótica intra-parto contra el  Streptococcus Grupo B (GBS). y estan en fase de investigación los ensayos clínicos el uso de una vacuna de GBS para la prevención de la enfermedad neonatal.

Introducción

La meningitis bacteriana es una infección fulminante asociada con una alta mortalidad y morbilidad en la población neonatal. El diagnóstico y el tratamiento oportuno son esenciales para el logro de buenos resultados en los recién nacidos afectados. Mientras que la incidencia global y la mortalidad han disminuido durante las últimas décadas, la morbilidad asociada a la meningitis neonatal se mantiene prácticamente sin cambios. Las estrategias de prevención, terapias complementarias, y de mejores estrategias de diagnóstico han sido el foco de recientes investigaciones que buscan mejorar los resultados.

Descripción de la enfermedad

La meningitis es la inflamación aguda de las meninges,el espacio subaracnoideo, y la vasculatura cerebral resultante de la infección. La meningitis neonatal está categorizado como de aparición temprana y tardía, y se define por la presencia de signos de infección y el aislamiento del germen a partir del cultivo en líquido cefalorraquídeo (LCR) a ≤ 72 horas de vida. ………………………

Diagnóstico

Para confirmar el diagnóstico de la meningitis neonatal, se necesita una punción lumbar (LP) para recoger líquido cefalorraquídeo. El crecimiento positivo en el cultivo de LCR proporciona la identificación del microorganismo causal y permite el refinamiento de la terapéutica. El LP se difiere con frecuencia durante el estudio diagnóstico séptico debido a la preocupación de que agravarìa el deterioro clínico en el niño enfermo.

Realización o diferir el LP

Debido a que el LP es un procedimiento invasivo con riesgos, es difícil determinar en qué lactantes debe ser realizada como parte de la rutina séptica. Entre los lactantes con hemocultivos positivos, hasta el 30% tendrá un cultivo de LCR positivo simultáneo. Sin embargo, en los recién nacidos con meningitis confirmados, 15-38% tendrá un hemocultivo negativo en casos raros, y los cultivos de sangre y LCR pueden ser discordantes.  Enfoques en los que se evalúan sólo los recién nacidos con bacteriemia confirmados para la meningitis dará lugar a diagnósticos equivocados de meningitis. La incidencia de la meningitis en los lactantes asintomáticos con factores de riesgo es muy baja.  La recomendación actual es llevar a cabo un LP en todos los recién nacidos clínicamente estables con sospecha de aparición  temprana o  tardía de sepsis y que exhiben signos de infección.  Siempre que sea posible, el LP se debe realizar antes de la administración de los antibióticos.

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371- Biomarcadores de falla renal

Mª Monsalud Arrebola. Mª José Diez de los Ríos Carrasco. Nuevos biomarcadores de insuficiencia renal aguda. SEQC Educación Continuada en el Laboratorio Clínico 2012-2013 Ed Cont Lab Clín; 16: 41 – 51.  UGD Laboratorio. Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Málaga

Nuevas definiciones y conceptos del Falla Renal Aguda 

El Fracso renal agudo (FRA) (sic) se ha definido como un síndrome caracterizado por un rápido deterioro de la función renal, mantenido durante horas o días, con el consiguiente acúmulo de productos nitrogenados y pudiendo acompañarse de oligoanuria y el fallo en la regulación del equilibrio hidro-electrolítico y ácido-base. Múltiples definiciones de FRA se han utilizado en los estudios publicados abarcando un espectro que oscila desde pequeñas elevaciones en la concentración de creatinina (26 - 40 µmoL/L; 0,30 - 0,50 mg/dL) a formas clínicas severas que requieren diálisis. Este amplio espectro de definiciones ha limitado la capacidad para identificar la verdadera incidencia de la enfermedad, conocer su impacto y realizar progresos terapéuticos. 

Ante esta disparidad de criterios, surgió la necesidad de consensuar una definición universal. Grupos de expertos del Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) propusieron en el año 2002, el término AKI (Acute Kidney Injury) para representar el espectro completo del ARF (Acute Renal Failure) prefiriendo el término “injury” a “failure” (lesión a fallo). Autores españoles han sugerido que el término AKI se traduzca como ARA (Alteración Renal Aguda). Con el término AKI se incorpora el espectro completo del síndrome, abarcando desde cambios mínimos en la función renal manifestados por pequeñas elevaciones de la creatinina sérica al fallo renal oligúrico que requiere tratamiento sustitutivo . Asimismo consensúan un sistema de clasificación funcional (RIFLE) que permite un estadiaje estandarizado de los pacientes facilitando la descripción y comparación de resultados de los diferentes estudios clínicos y epidemiológicos y el diseño de estudios multicéntricos

Clasificación funcional de la Insuficiencia Renal Aguda Sistema-RIFLE 

Se desarrolló durante la Segunda Conferencia de Consenso del ADQI en el año 2002. RIFLE es el acrónimo de las palabras inglesas correspondientes a riesgo (risk), daño (injury), fallo (failure), pérdida prolongada de función renal (loss) y fallo final e irreversible de ésta (end). Por tanto, incluye tres etapas de disfunción renal progresiva y gravedad creciente (risk-injury-failure) y dos de resultados (loss-end). Los parámetros que utiliza para estratificar la disfunción renal aguda son descensos porcentuales del filtrado glomerular, elevaciones relativas de la creatinina sérica con respecto a un valor basal y el descenso en valor absoluto de la diuresis. Para diagnosticar y clasificar a un paciente se utiliza el criterio que le sitúe en el estadío de mayor gravedad. El periodo de tiempo considerado para evaluar los cambios es de 7 días. Los dos criterios de resultados (loss, end) son definidos en función de la duración de la pérdida de la función renal. Esta clasificación ha demostrado su utilidad para diagnosticar la disfunción renal aguda, clasificar a los pacientes según su gravedad funcional, y como marcador pronóstico............

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370- Caso clínico: donador con dengue

Julian W. Tang, Yvonne Ng, Evelyn S. C. Koay, Gek Har Leow, Eng Soo Yap, Douglas Chan, Lip Kun Tan, Paul A. Tambyah. Un donador de sangre con fiebre . Clin. Chem. 2010; 56 (3): 352–356. Departments of  Laboratory Medicine, National University Hospital,  Lower Kent Ridge Road, Singapore

Presentación del caso

Se presento en Urgencias  un neonato de 4 dìas que nació a las 29 semanas de gestación y que presentaba  un cuadro de trombocitopenia (plaquetas 4.3x10⁹/L) con hemorragias intracraneales y pulmonares severas. Se le administraron transfusiones urgentes de 10 ml/kg de concentrado de células rojas y 10 ml/kg de concentrado de plaquetas. Estas fueron obtenidas en Singapur con dos días de anticipación de donadores de sangre, uno de los cuales era una estudiante universitaria de 21 años que fue aceptada clınicamente en ese momento. Estos productos fueron administrados al neonato. Al dia siguiente, la donadora de sangre comunico al banco de sangre que ahora estaba enferma con fiebre y catarro. Por lo tanto el plasma en la muestra donada fue analizado por PCR para varios virus, incluyendo dengue, chinkugunya, enterovirus y virus Epstein-Barr. Se encontrò dengue ARN (serotipo 2) en una cantidad muy baja en el extracto inicial de ARN (extracto A) que fue almacenado a  -20°C para realizar un nuevo control y que volvió a dar positivo.

Preguntas a considerar

• ¿Cuales seran los siguientes pasos?

• ¿Que puede causar resultados de PCR falso-negativo y falso-positivo?

• ¿Como afectan el manejo del paciente los resultados de PCR bajo-positivo?

Discusión

Recientemente, Wilder-Smith y colegas destacaron el importante hecho de la seguridad de la transfusión sanguínea con respecto a la infección de dengue en un país dengue-endèmico, como Singapur. Aunque en el tiempo de la presentación del reporte Wider-Smith et al. no pudieron identificar ningún evento de trasmisión de dengue asociado con la transfusión de sangre, desde entonces se han presentado evidencias convincentes de dichos eventos. Ademas  hubo por lo menos 1 caso previo de transmisión de Dengue en Singapur, vìa trasplante de órganos.  Por lo tanto fue importante verificar el estado de esta donación de sangre lo más preciso posible, porque este evento dejò implicaciones adicionales al Servicio de Transfusión de Sangre. Se consideraron tres enfoques: repetir el examen del espécimen original, examinar al neonato, y realizar pruebas adicional al donado.

Con relación al neonato  fue examinado de urgencia en busca de ARN de Dengue por PCR en los días 2, 5 y 8 después de la transfusión y, afortunadamente, todos los resultados de las pruebas de ARN para Dengue fueron negativos. Los resultados de la prueba del antígeno de Dengue NS1 también fueron negativos. En ese momento, se pensó que el estado negativo del nonato se debía al bajo volumen de los productos sanguíneos transfundidos (volumen combinado de 16 ml), el cual redujo el potencial de la transmisión del virus del dengue.........

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369- Alergia alimentaria

Donatella Macchia, Giovanni Melioli, Valerio Pravettoni, Eleonora Nucera, Marta Piantanida, Marco Caminati, Corrado Campochiaro, Mona-Rita Yacoub, Domenico Schiavino, Roberto Paganelli, Mario Di Gioacchino, Directivas para el uso y la interpretación de los métodos de diagnóstico de la alergia alimentaria en adultos. Clin Mol Allergy, 2015; 13: 27. The Food Allergy Study Group (ATI) of the Italian Society of Allergy, Asthma and Clinical Immunology (SIAAIC)

Resumen

La alergia alimentaria tiene una creciente prevalencia en la población general y en Italia hay un 8% de las personas con alergia. El espectro de sus manifestaciones clínicas varía desde síntomas leves hasta shock anafiláctico potencialmente mortal. Un número de pacientes se puede diagnosticar fácilmente mediante el uso de los procedimientos de primer y segundo nivel  (la historia, las pruebas cutáneas y la IgE alérgeno específico). Los pacientes con presentación compleja, tales como múltiples sensibilizaciones y síndromes de polen en comida, a menudo requieren un enfoque de tercer nivel, incluyendo el diagnóstico molecular, lo que permite el diseño de un perfil de sensibilización componente de resolución temporal para cada paciente. El uso de estas técnicas implicaría especialistas y expertos en el tema con habilidades para satisfacer adecuadamente las necesidades de diagnóstico y terapéuticos de los pacientes. En particular, se necesitan programas educativos para alergólogos sobre el uso y la interpretación de diagnóstico molecular.

Antecedentes

Las Alergia Alimentaria (FA) es un problema cada vez más reconocido en relación con su prevalencia en la población general. En Italia, hay un 8% de todos los pacientes con alergias  y el amplio espectro de sus manifestaciones clínicas,  van desde síntomas leves hasta shock anafiláctico potencialmente fatal . La FA afecta significativamente la calidad de vida de los pacientes y sus familias. En los adultos, la FA puede persistir desde la infancia o puede desarrollarse a una edad mayor. En este último caso, una vez establecida, la FA se mantiene durante toda la vida, mientras que la FA pediátrica desaparece con frecuencia durante la adolescencia. La FA puede ser responsable de los signos y síntomas que se producen poco después del consumo del alimento que la provoca (desde unos pocos minutos a  horas). Cuanto antes aparecen más grave son. A veces, los síntomas aparecen después del ejercicio físico tras ingerir un alimento específico, que se come de forma segura en ausencia de ejercicio. (anafilaxis alimentaria inducida por ejercicios post-ingestión, aproximadamente 3 horas antes) 

La FA afecta más comúnmente a la piel (dermatitis atópica, urticaria, angioedema, eczema y diversas erupciones en la piel). Con frecuencia, las manifestaciones gastrointestinales están asociadas con síntomas cutáneos. El intestino rara vez es el único órgano afectado por la alergia alimentaria. Los síntomas varían desde dispepsia y meteorismo al cólico, diarrea (raramente estreñimiento), vómitos, reflujo gastroesofágico, hasta los síndromes de mala absorción más complejas, y en general, son debido a la infiltración de células inflamatorias en la mucosa gastrointestinal. En algunos casos, principalmente en pacientes alérgicos al polen sensibles a las moléculas homólogas y a las contenidas en alimentos específicos, los síntomas aparecen en forma de picazón y ardor en la mucosa oral, pápulas o vesículas en la boca, hinchazón de los labios y dificultad para tragar , que se definen como el síndrome de alergia oral. La rinitis, conjuntivitis, asma y edema laríngeo son todas las posibles manifestaciones de FA independientes de la sensibilización a alérgenos inhalantes............

Métodos de diagnóstico de la alergia alimentaria

Un correcto diagnóstico de FA requiere un procedimiento de diagnóstico estandarizado. El primer paso es siempre la historia del paciente destinado a identificar el alimento sospechoso relevante/s y la relación entre la ingestión de un alimento específico y la aparición de los síntomas. A continuación, se debe evaluar la dependencia de las manifestaciones clínicas de una reacción inmune mediada. Esto se puede hacer tanto in vivo como in vitro.  Los métodos de diagnóstico estandarizados se clasifican en primer, segundo y tercer nivel............

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368- Diagnóstico pre-natal

YM Dennis Lo.  Diagnóstico prenatal no invasivo: del sueño a la realidad. Clinical Chemistry, 2015; 61(1) 32-37. Li Ka Shing Institute of Health Sciences and Department of Chemical Pathology, The Chinese University of Hong Kong, Prince of Wales Hospital, Shatin, New Territories, Hong Kong SAR, China

Me interesé en el área de diagnóstico prenatal cuando era un estudiante de medicina en Oxford. Había estado siguiendo los impresionantes avances que se produjeron en el diagnóstico prenatal de las hemoglobinopatías a través del trabajo pionero del profesor Yue Wai Kan en la Universidad de California en San Francisco  y el Prof. David Weatherall en Oxford. También tuve la suerte de obtener experiencia de primera mano en un laboratorio de investigación, trabajando con un patólogo, el Dr. Kenneth Fleming, en los planes de estudios  after-hours de la escuela de medicina. Un día, oí una conferencia del Prof. John Bell, actualmente Profesor  de Medicina en Oxford, que en ese momento acababa de regresar desde  Stanford. El Profesor. Bell habló del nuevo método de reacción en cadena polimerasa (PCR), que capto mi atención. Después de su conferencia, persuadi al Prof. Bell a enseñarme el método. Pronto pude apreciar su versatilidad, así como las posibles deficiencias (por ejemplo, la susceptibilidad a la contaminación) que tenía este poderoso método.

Pronto desarrollé un interés en las formas de mejorar aún más los métodos para el diagnóstico prenatal. Una desventaja importante de los métodos para el diagnóstico prenatal basadas en el ADN era que en el muestreo invasivo de tejidos fetales, por ejemplo, por amniocentesis, era necesario obtener células fetales para un análisis adicional. Este tipo de muestreo invasivo lleva un pequeño, pero definitivo riesgo para el feto. Para evitar estos riesgos, numerosos científicos tuvieron durante muchos años soñando con la posibilidad de realizar el diagnóstico prenatal no invasivo. Ese objetivo, se habían intentado desde finales de 1960 para aislar células nucleadas fetales que habían entrado en la circulación materna. Sin embargo, los intentos iniciales se basaban en citogenética convencional o tinción (por ejemplo, la tinción de quinacrina para células masculinas). Entonces pensé que uno podría ser capaz de utilizar la sensibilidad de la PCR para detectar este tipo de células fetales que han entrado en la circulación materna. Postule además, que para maximizar las posibilidades de éxito, se podría emparejar dos PCR secuenciales juntos. Me he referido a esto como un sistema de doble amplificación, que ahora se conoce más comúnmente como la PCR anidada. El uso de un sistema de este tipo,  era de hecho capaz de demostrar la detección de ADN fetal entre las células de la sangre materna. 

Otros investigadores pronto informaron la detección de células fetales que circulan, utilizando PCR y métodos moleculares citogenéticos, en combinación con diversas técnicas de células de enriquecimiento fetales. Sin embargo, todos estos esfuerzos, incluyendo el mio, se vieron obstaculizadas por problemas tales como falsos positivos y falsos negativos. La razón principal para estas dificultades es la cantidad de células nucleadas fetales que se encuentran en la sangre materna . Otra razón es que ciertas  poblaciones de células fetales persisten en los siguientes embarazos. De hecho, estuve 8 años trabajando en este tema, sin éxito significativo. Para el año 2002, se hizo evidente que la rareza de las células nucleadas fetales en la sangre materna haría muy difícil el desarrollo de métodos prácticos y robustos para la prueba prenatal no invasivo que utilizaba este enfoque. Por lo tanto, el interés por este tipo de enfoques basados ​​en células fetales ha disminuido.....

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367- Marcadores en el síndrome metabólico II

Krithika Srikanthan, Andrew Feyh, Haresh Visweshwar, Joseph I. Shapiro, Komal Sodhi. Revisión sistemática de Biomarcadores en el Síndrome Metabólico: panel para la detección precoz, su gestión, y estratificación del riesgo en la poblacion del  oeste de Virginia. J Med Sci. 2016; 13(1): 25–38. Department of Internal Medicine and  Department of Surgery and Pharmacology, Joan C. Edwards School of Medicine, Marshall University, USA

Introducción El síndrome metabólico representa un conjunto de anormalidades metabólicas relacionadas: obesidad central, hipertensión, dislipidemia, hiperglucemia y resistencia a la insulina; en particular la obesidad central y la resistencia a la insulina, son  reconocidos como factores causales. Estas alteraciones metabólicas presentan factores de riesgo importantes para la enfermedad cardiovascular, que es comúnmente reconocido como el resultado clínico primario, aunque otros resultados son posibles. El síndrome metabólico es una afección progresiva que abarca una amplia gama de trastornos con anomalías metabólicas específicas que se presentan en diferentes momentos. Estas anormalidades pueden ser detectados y monitorizados a través de biomarcadores séricos. En esta revisión se elaborará una lista de biomarcadores prometedores que están asociados con el síndrome metabólico y este panel puede ayudar en la detección precoz y el tratamiento del síndrome metabólico en poblaciones de alto riesgo, como en Virginia Occidental.

Métodos: Se llevo a cabo una revisión de la literatura en PubMed, Science Direct, y Google Académico para buscar marcadores relacionados con el síndrome metabólico. Los biomarcadores buscado incluyen las adipoquinas (leptina, adiponectina), neuropéptidos (grelina), citoquinas pro-inflamatorias (IL-6, TNF-α), citoquinas anti-inflamatorias (IL-10), los marcadores del estado antioxidante (OxLDL, PON-1, ácido úrico), y factores protrombinicos (PAI-1).

Resultados: De acuerdo con la literatura, las concentraciones de citoquinas pro-inflamatorias (IL-6, TNF-α), los marcadores del estado pro-oxidante (OxLDL, ácido úrico), y los factores protrombinicos (PAI-1) eran elevados en el síndrome metabólico. Ademàs, se encontró que las concentraciones de leptina eran elevadas en el síndrome metabólico probablemente debido a la resistencia a este marcador. En contraste, las concentraciones de citocinas antiinflamatorias (IL-10), grelina, adiponectina y factores de antioxidantes (PON-1) se redujeron en el síndrome metabólico, y estas disminuciones también se correlacionaron con trastornos específicos dentro de la agrupación.

Conclusión: En base a la evidencia presentada en la literatura, los biomarcadores antes mencionados se correlacionan significativamente con el síndrome metabólico y podría proporcionar un medio no invasivos para la detección temprana y el tratamiento específico de estos trastornos. Se aconseja realizar más investigaciones para determinar la eficacia de la aplicación de estos biomarcadores para el diagnóstico y el tratamiento en un entorno clínico

Introducción

El síndrome metabólico es un conjunto de anormalidades metabólicas que le confieren a un individuo un aumento sustancial de riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) en aproximadamente dos veces mayor que aquellos sin el síndrome. Aunque la patogénesis del síndrome metabólico y sus componentes aún no se comprenden bien, la obesidad central y resistencia a la insulina se reconocen como factores causales. Varias organizaciones han esbozado diferentes criterios diagnósticos de síndrome metabólico, entre ellos los valores de la obesidad (IMC o circunferencia de la cintura), niveles de triglicéridos, HDL (lipoproteína de alta densidad) niveles, hipertensión, hiperglucemia y en ocasiones albúmina en la orina o albúmina: creatinina en orina . Sobre la base de criterios de la American  Heart Association, casi el 35% de los adultos en Estados Unidos, y el 50% de los mayores de 60 años de edad, tienen el síndrome metabólico. Independientemente de que se utilizan estos criterios, la principal preocupación es la detección precoz de posibles complicaciones de ECV y su  temprana intervención...................

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366- Síndrome metabólico I

Aruna D. Pradhan. Diferencias de sexo en el Síndrome Metabólico: implicaciones para la salud cardiovascular en las mujeres. Clin Chem 2014;60(1): 44-52. Health in Women Division of Preventive Medicine, Brigham and Women's Hospital, Harvard Medical School, and Division of Cardiovascular Medicine, Boston Medical Center. Boston .USA

Antecedentes: El síndrome metabólico es una condición clínica caracterizada por la presencia de múltiples factores de riesgo interrelacionados, en la diabetes tipo 2 y las enfermedades cardiovasculares. Sus  características incluyen disglucemia, aumento de la presión arterial y los triglicéridos, disminución del colesterol HDL, y la obesidad (especialmente obesidad abdominal). Una vez diagnosticada han sido motivo de intenso debate la biología subyacente, los criterios de diagnóstico óptimas, y las implicaciones clínicas. A pesar de estas áreas de controversia, ahora existe un consenso general de que el factor de riesgo  observado significa riesgo cardiovascular elevado

Contenido: La influencia del sexo en la expresión clínica y fisiopatológica del síndrome metabòlico es poco reconocido, y es un tema de creciente importancia dado el alarmante aumento de su prevalencia entre las mujeres jóvenes. Este mini-review pondrá de relieve las diferencias de sexo en la epidemiología, etiología, biología y manifestación clínica del síndrome metabólico. En particular, las principales diferencias sexuales incluyen distinciones en (a) la prevalencia de disglucemia, (b) la distribución de la grasa corporal, (c) el tamaño de los adipocitos y su función, (d) la regulación hormonal del peso corporal y la adiposidad, y (e) la influencia de los estrógenos 

Resumen: Los datos emergentes demuestran convincentemente que existe una heterogeneidad significativa entre hombres y mujeres en el desarrollo del síndrome metabólico, en gran parte relacionada con la regulación hormonal en la distribución de la grasa corporal y alteraciones metabólicas concomitantes.

Desde el surgimiento de criterios clínicos codificadas

En 1988 Reaven, en su Conferencia Seminal Banting,  propuso que la resistencia a la insulina era de importancia fundamental en la agrupación de anomalías que no sólo aumentan el riesgo de diabetes tipo 2, sino que  también contribuyen al desarrollo de enfermedades cardiovasculares. Se especuló que la pérdida o defecto en la acción de la insulina y la hiper-insulinemia compensatoria fue el factor que se unen para la condición, que se  denominó Síndrome X. 

Desde ese momento, una gran cantidad de datos publicados han demostrado que la resistencia a la insulina, detectado por diversos métodos, es de hecho una clave factor asociado con la agrupación de aumento de la glucosa en la sangre, el exceso de grasa corporal, aumento de la presión arterial y anormalidades de colesterol, que, alternativamente, se han mencionado como "el  cuarteto de la muerte" el síndrome de resistencia a la insulina , el síndrome cardio-metabólico , y ahora con más frecuencia, el síndrome metabólico .

La primera definición formal de síndrome metabólico (SM) fue propuesta en 1998 y se concreto en 1999 en el Consulting Groupe  de la OMS durante la definición de la diabetes. La presencia de resistencia a la insulina se destacó como un mecanismo subyacente, y las pruebas de resistencia a la insulina o disglucemia era un requisito. Ya sea como criterio central (estimada por la relación cintura-cadera) o total [estimado por el índice de masa corporal (IMC)] la  adiposidad se estableció  como uno de los  cinco criterios especìficos. Como la mayoría de los médicos no pueden medir fácilmente índices directos de resistencia a la insulina, en la práctica clínica habitual, se necesita un enfoque de diagnóstico simplificada para detectar e identificar, a bajo costo, individuos que pueden tener el mencionado síndrome.......

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365- Disminución de solicitudes de PSA

Espectacular caída en las solicitudes de PSA.  Las Recomendaciones de la  USPSTF-2012  han tenido un efecto global negativo sobre las tasas de detección de cáncer de próstata en los hombres de todas las edades. Clin. Labor. News 2015, 17 Diciembre

Un cambio en la política de salud puede tener un efecto dramático en el comportamiento humano. Dos estudios en el Journal of the American Medical Association (JAMA) encontraron que las tasas globales de detección del cáncer de próstata y su incidencia se redujo significativamente después de que un grupo de trabajo nacional hizo varias recomendaciones sobre la reducción en el cribado universal de esta enfermedad. 

En 2008, el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de Estados Unidos (USPSTF) desaconsejo el examen del antígeno prostático específico (PSA) en hombres de 75 años o más. Desde que esta recomendación se formulo y pesar de que las tasas de incidencia han disminuido en este grupo de edad, el impacto de las recomendaciones de la  USPSTF 2012  contra la prueba de PSA para todos los hombres aún no se determinado. 

Los investigadores en uno de los estudios del JAMA querían averiguar qué tipo de impacto colectivo tenían ambas recomendaciones sobre la incidencia y las tasas de detección en los hombres mayores. Para ello, se analizaron los datos de  18 poblaciones del Survillaence, Epidemioloy and End (SEER) para determinar la incidencia que hubo en aproximadamente 100.000 hombres de 50 años o más que fueron recientemente diagnosticados con cáncer de próstata, desde el período de 2005 al año 2012. Además, se evaluaron las tasas de detección para los hombres en este grupo de edad que habían respondido a la National Health Intervie Survey (NHIS) de los años 2005, 2008, 2010 y 2013  y que no tenían antecedentes de cáncer de próstata. 

En general, los investigadores encontraron caídas notables tanto en incidencia y en detección del cáncer de próstata durante estos períodos de tiempo. A modo de ejemplo, antes de la aplicación de las Directivas de la  USPSTF en 2005, la tasa cada 100.000  hombres de 50 años o más era de 535,  las que  comenzaron a disminuir después de 2008, sin embargo, la mayor caída se produce entre 2011 (498) y 2012 (416). De acuerdo con los resultados del estudio, "el número de hombres mayores de 50 años diagnosticados con cáncer de próstata disminuyeron en todo el país a 33.519 mientras que fue de 213,562 pacientes  en 2011  y de  180.043 pacientes en 2012,". 

Las tasas de detección entre los hombres mayores de 50 años también disminuyo desde la aplicación de las Directivas,  desde el 37% en 2005 al 31% en 2013. A pesar de que se había producido un aumento estudios screening  de 2005 a 2008, la tasa de detección se redujo en un 18% a partir de 2010-2013. "Patrones de detección similares se encontraron en subgrupos de edad de 50 a 74 años y 75 años o más", según los autores del estudio. 

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364-Hemoglobina glicosilada

Moya O’Doherty, Andrew Day.  La hemoglobina glicosilada y el diagnóstico de la diabetes mellitus: ahora están bien establecidos, pero  cuidado con las trampas. Ann Clin Biochem ,2016; 19 (1):1-3. Departments of Clinical Biochemistry, Severn Pathology and University Hospitals Bristol NHS Foundation Trust, Bristol, UK

En 2011, la OMS  promulgó el uso de la hemoglobina glicosilada (HbA1c) como una prueba diagnóstica para la diabetes mellitus tipo 2. La concentración de  HbA1c ≥ 48 mmol / mol es el umbral de diagnóstico recomendado, basado en el aumento del riesgo de retinopatía diabética por encima de ese nivel. Sin embargo, en pacientes asintomáticos, se requiere repetir la prueba para confirmar el diagnóstico. Que este paso se cumpla en la práctica es cuestionable. Varias consideraciones limitan el uso diagnóstico de la HbA1c, y parece apropiado en este momento para revisar estos y para discutir el papel del laboratorio en garantizar su uso adecuado.

La utilización de la HbA1c como una herramienta de diagnóstico ha sido muy popular entre los médicos. Su estabilidad pre-analítica, la falta de variación diurna y su baja variación biológica lo hace una prueba más robusta que la glucosa. La variación biológica intra-individual para la HbA1c es de aproximadamente 3,6% ,  la de la  glucosa en ayunas  5,7%  y la de la  prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) 2 h 16,7%.  La  prueba de sobrecarga (SOG) se limita cada vez más para el diagnóstico de la diabetes gestacional, debido a  que el procedimiento correcto no siempre se sigue. La eliminación de la obligación de ayunar o someterse a una PTOG es preferible para los pacientes y más práctico para los médicos aunque  por supuesto hay  un aumento de coste de laboratorio cuando se cambia a HbA1c para el diagnóstico. 

En nuestro servicio local, las solicitudes han aumentado en un 16% en el último año. Sin embargo, el diagnóstico precoz y el control inmediato de la hiperglucemia son fundamentales para reducir las complicaciones a largo plazo de la diabetes, y un reciente estudio del Reino Unido mostró que la HbA1c es una modalidad de cribado rentable.

 Persiste el debate sobre si el cribado poblacional es apropiado, pero en 2016, the NHS Diabetes Prevention Programme lo ha recomendado. Esto es probable debido a la utilización de la HbA1c como herramienta de cribado en personas de alto riesgo, lo que produce un  nuevo aumento en la carga de trabajo. 

Mientras que la HbA1c es ahora ampliamente utilizada para el diagnóstico, sus limitaciones pueden no ser bien comprendidas. Es imprescindible que el paciente no está etiquetado incorrectamente como diabético . Las precauciones sobre su uso se pueden dividir en:  (a) las indicaciones para el uso;  (b) las condiciones clínica que afectan a la exactitud de la prueba (por ejemplo a través de la alteración de la vida útil de los glóbulos rojos o glicación);  (c) la interferencia analítica.........

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363- Estudio de caso clínico: Fluido pleural lechoso

Jean-Baptiste Oudart, Charles Pax, Badria Bennani-Smires, Laurent Ramont. Fluido pleural lechoso. Clinical Chemistry February 2016; 62 (2):315-317. Centre Hospitalier de Reims, Avenue du général Koenig, Reims, France

Caso Clínico

El paciente es un hombre de 90 años de edad que ingresó por disnea progresiva. Su historial médico incluye hipertensión, leucemia mieloide crónica diagnosticada hacia 10 años y ha sido tratados con dasatinib. El examen físico reveló  edema de las piernas y opacidad en la percusión en el pecho derecho. Los resultados de las pruebas de laboratorio no fueron clínicamente relevantes: células blancas de la sangre de 7,7×109 / L (intervalo de referencia 4-10×109/ L),plaquetas 162×109/L (150-400×109/ L), hemoglobina 10,5 g /dl (13 a 18 g /dL),  proteína total 7,1 g /dl (6.3 a 8.1 g /dL), colesterol 154 mg /dL (116 a 201 mg / dl), triglicéridos 122 mg /dl (27 a 151 mg / dl), creatinina 192 mmol / L (45 a 90 mol / L), y  LDH 504 U /L (200 a 450 U /L). La radiografía de tórax mostró un gran derrame pleural derecho; la toraxo-centesis produjo un líquido pleural lechoso con proteínas totales 4,3 g /dl, LDH 291 U/l, colesterol 66 mg/dl, y los triglicéridos 259 mg/dl. Los cultivos bacterianos fueron negativos. Después de 12 horas a 4°C, el líquido pleural tenía un anillo blanco en la parte superior de la muestra.

(N.R. resultados del tipo ## x 109, significan ## x 10 con exponente 9)  

Preguntas a considerar

¿Cuáles son los pasos a seguir para evaluar los derrames pleurales?

¿Qué debe considerar este diagnóstico en los casos de líquido pleural lechoso?

¿Cuál es el principal componente del "anillo blanco" que aparece después de 12 horas a 4 °C.

Discusión

El primer paso en la evaluación de un derrame pleural es diferenciar exudados de trasudados; esto juega un papel clave en la determinación de la etiología de la efusión. Ambos fluidos exudados y trasudados se caracterizan por el desplazamiento de exceso de líquido en la cavidad pleural. La principal diferencia es la integridad funcional de las membranas pleurales. El  trasudado esta definidos por las membranas pleurales no alteradas y se caracterizan por aumento de la presión hidrostática o disminución de la presión oncótica. El exudado o derrame pleural se caracterizan por la alteración de las membranas pleurales asociados con un aumento de la permeabilidad.

Los principales factores etiológicos que conducen a un  trasudado son enfermedades del corazón como la insuficiencia cardíaca o la pericarditis, la cirrosis, el síndrome nefrótico, la diálisis peritoneal, hipoalbuminemia, enfermedad general, como la sarcoidosis o hipotiroidismo, y la embolia pulmonar. Los derrames pleurales exudativos son causados principalmente por malignidad (por ejemplo, mesotelioma, metástasis de pulmón, linfoma), enfermedades infecciosas (por ejemplo, tuberculosis, infección piógeno, empiema), enfermedad general (por ejemplo, lupus eritematoso sistémico, sarcoidosis), embolia pulmonar, enfermedad abdominal ( por ejemplo, la hepatitis, pancreatitis, cirugía abdominal), hemotórax, y quilotórax.

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