776- Tipificacion de giardias

Adriana Higuera, Marina Muñoz, Myriam Consuelo López, Patricia Reyes, Plutarco Urbano, Oswaldo Villalobos, Juan David Ramírez. Desarrollo de un esquema de tipificación de secuencias multilocus para Giardia.  Genes (Basel). 2020; 11(7): 764. Grupo de Investigaciones Microbiológicas-UR (GIMUR), Departamento de Biología, Facultad de Ciencias Naturales, Universidad del Rosario, Colombia

Resumen

La Giardia intestinalis es un protozoo intestinal que se encuentra con mayor frecuencia en los seres humanos. Se ha agrupado en 8 ensamblajes (AH). Los marcadores como el gen de la glutamato deshidrogenasa, la triosa fosfato isomerasa y la beta-giardina (beta-giardina) se han utilizado ampliamente para la genotipificación. Además, se han propuesto diferentes dianas genéticas como una alternativa valiosa para evaluar la diversidad y genética de este microorganismo. Así, nuestro objetivo fue evaluar nuevos marcadores para el estudio de la diversidad y estructura genética intra-taxa de G. intestinalisin silico y en ADN obtenido de muestras de heces. Analizamos nueve genes constitutivos en 80 secuencias genómicas completas y en un grupo de 24 muestras de heces de Colombia. La diversidad alélica se evaluó por locus y para la secuencia concatenada de nueve loci que podían discriminar hasta 53 alelos. Las reconstrucciones filogenéticas nos permitieron identificar conjuntos de AI, AII y B. Encontramos evidencia de eventos de recombinación intra e interensamblaje. El análisis de la estructura de la población mostró una diferenciación genética entre los conjuntos analizados.

1. Introducción

La Giardia intestinalis (sinónimo G. lamblia , G. duodenalis ), un protozoo eucariota unicelular, es la causa más común de diarrea parasitaria en humanos en todo el mundo. Infecta aproximadamente al 2% de los adultos y entre el 6% y el 8% de los niños en los países desarrollados. Aproximadamente el 33% de las personas han tenido giardiasis en los países en desarrollo. La transmisión de este protozoo se considera tanto zoonótica como zooantroponótica, ya que está presente en animales domésticos y salvajes. La frecuencia de transmisión entre los huéspedes no está clara . Aún así, se sabe que existe un riesgo de propagación masiva.

Se han utilizado diferentes herramientas moleculares  y marcadores genéticos  con diferentes tasas de mutación para evaluar la variación inter e intraespecífica de G. intestinalis , basándose  principalmente en 3 loci: β-giardina, triosa-fosfato-isomerasa y glutamato deshidrogenasa. Estos loci apoyaron la identificación de ocho ensamblajes, denominados de la A a la H. Estos ensamblajes pueden ser específicos del anfitrión  y han permitido la determinación de los ensamblajes A y B como los más frecuentes , siendo el ensamblaje B el más común en humanos . El ensamblaje B también se asocia con una enfermedad más grave y prolongada y se considera el más virulento . También se han establecido subconjuntos, como AI, AII, AIII, BIII y BIV , utilizando los loci anteriores. Sin embargo, a pesar de su utilidad, estos marcadores de tipificación han producido resultados contradictorios o de baja resolución al identificar ensamblajes en algunas muestras.

Algunos autores han propuesto el estudio de nuevos genes , que, cuando se añaden a los marcadores utilizados habitualmente, podrían dilucidar mejor la diversidad intraespecífica, junto con la heterocigosidad de nucleótidos, la divergencia alélica e incluso los procesos de recombinación e intercambio inter/intragenético. Esta posibilidad se estudia mediante polimorfismos de un solo nucleótido y análisis filogenéticos e incluso genómica comparativa. Dichos análisis indican que los procesos sexuales o meióticos pueden promover la generación de cepas más virulentas o ampliar su rango de hospedadores. Además, la exploración de otros marcadores genéticos permitirá la caracterización de subconjuntos no claramente establecidos en el ensamblaje E y quizás otros, y proporcionará la información necesaria sobre las subestructuras de los ensamblajes C, D, F y G.

Es necesaria la evaluación de regiones adicionales del genoma de G. intestinalis para identificar nuevos marcadores para comprender su diversidad y evolución. Dichos marcadores deben poseer suficiente poder discriminatorio para establecer agrupaciones relacionadas con factores epidemiológicos. Por lo tanto, la investigación de nuevos marcadores debe centrarse en la detección y tipificación, y permitir inferencias adicionales sobre la reproducción, la evolución, el potencial zoonótico y la estructura de la población.

Hay pocos estudios disponibles sobre G. intestinalis que buscaran abordar marcadores genéticos adicionales. Sin embargo, generar análisis multilocus es esencial para comprender las características genéticas de las cepas circulantes en diferentes regiones geográficas y monitorear su evolución y adaptación. Dicho análisis fomentará el diseño de estrategias para reducir la incidencia de infecciones . En el presente estudio, evaluamos diferentes loci codificadores de enzimas constitutivas involucradas en vías metabólicas, como la glucólisis y el ciclo del ácido tricarboxílico (TCA), enfocados en identificar características genotípicas de G. intestinalis,  probando en secuencias de genoma completo (WGS) disponibles públicamente y posteriormente analizar estos marcadores en el ADN de muestras de heces de algunas regiones de Colombia. Nuestros nuevos marcadores propuestos son capaces de dilucidar la diversidad, la estructura de la población y los posibles eventos de recombinación entre y dentro de los ensamblajes de G. intestinalis .......

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(*) Una vez que esta en la pagina del articulo, pulsando el botón derecho puede acceder a su  traducción al idioma español. Este blog de bioquímica-clínica está destinado a profesionales bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den a la misma. Las páginas de este blog , se renuevan dentro de 4 días en forma automática. Cordiales saludos. 

Dr. Anibal E. Bagnarelli,

Bioquímico-Farmacéutico-UBA.

Ciudad de Buenos Aires, R. Argentina

11º Aniversario

Estimado/a  Colega,

El 15 de Mayo de 2010, inicie mis tareas en este blog y deseo celebrar su 11º Aniversario. Es un blog de actualización profesional destinado a colegas bioquímicos y médicos. Mi agradecimiento a todos sus lectores y en especial a la Asociación Bioquímica Argentina, que me honra al poner un link del mismo en su pagina Web. Solo me resta transcribir el contenidos de la pagina inicial donde me impuse los objetivos del mismo y que los he mantenido en el tiempo.          

...."Las nuevas técnicas de comunicación permiten poder escribir y transmitir inquietudes, sueños e ideales a otras personas que tienen similares o diferente punto de vista. El blog es una forma de hacerlo y lo que se expresa en ellos están fuera del control y el arbitrio de personas, grupos o instituciones de cualquier tipo y es exclusiva responsabilidad de su autor. Este  blog  está dedicado a Bioquímica Clínica y lo voy a desarrollar teniendo todo ello en cuenta. Adelanto que no me impondré límites en los temas que voy a tratar; serán tópicos de carácter científicos, técnicos, institucionales y habrá algunas publicaciones de mi autoría. Las páginas se renuevan automáticamente cada 3-5 días y será un placer compartir con ustedes lo que publique. También les agradeceré sus criticas y difusión"......
                                                                                                                       

Cordiales saludos. 

                                                                                           

Dr. Anibal E. Bagnarelli

Bioquímico-Farmacéutico, UBA. 
Ciudad de Buenos Aires, R. Argentina

                                                                                              

                                                                                                                                         

775- Invasión del huésped por amebas

Abigail Betanzos, Cecilia Bañuelos, Esther Orozco. Invasión del huésped por amebas patógenas: alteración epitelial por proteínas parasitarias. Genes (Basel). 2019; 10(8): 618. Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología (CONACYT), Mexico City, Mexico

Resumen

El epitelio representa la primera y más extensa línea de defensa contra patógenos, toxinas y agentes contaminantes en humanos. En general, los patógenos han desarrollado estrategias para superar esta barrera y utilizarla como entrada al organismo. La Entamoeba histolytica, Naegleria fowleri y el Acanthamoeba spp. son amebas principalmente responsables de disentería intestinal, meningo-encefalitis y queratitis, respectivamente. Estas amebas causan importantes tasas de morbilidad y mortalidad. Por lo tanto, la identificación, caracterización y validación de moléculas que participan en las interacciones huésped-parásito pueden proporcionar objetivos atractivos para intervenir oportunamente en el progreso de la enfermedad. En este trabajo presentamos un compendio de adhesinas, lectinas, proteasas, hidrolasas, quinasas y otras del parásito, que participan en eventos patogénicos clave. Se hace especial hincapié en el análisis de diversas moléculas y mecanismos implicados en la interacción de los parásitos con los receptores de la superficie epitelial, cambios en los marcadores de unión epitelial, implicaciones en la función de barrera, entre otros. Esta revisión permite la evaluación de la interacción inicial huésped-patógeno,

1. Introducción

Aproximadamente 15 millones de muertes anuales en todo el mundo están directamente relacionadas con enfermedades infecciosas. Las enfermedades desatendidas y las infecciones asociadas a la asistencia sanitaria, así como los patógenos nuevos y emergentes, son desafíos cada vez mayores . Por lo tanto, la investigación adicional debe abordar  lagunas existentes en el conocimiento de la biología de los parásitos, las interacciones huésped-parásito, los mecanismos de patogénesis, la evasión de la respuesta inmune del huésped y el desarrollo de parásitos fármaco-resistentes. La entrada de patógenos al huésped ocurre típicamente a través de cavidades naturales como la boca, ojos, nariz o aberturas genitales, o por heridas que rompen la barrera cutánea, en general cubiertas o revestidas por epitelios.

Los epitelios están formados por láminas de células fuertemente cohesivas, que cubren o recubren las superficies del cuerpo, como la piel, el intestino, la nariz y otras, y también funcionan como glándulas secretoras, como el tejido salival y el páncreas. Las funciones epiteliales se deben en gran medida a la disposición de las células, unidas firmemente entre sí mediante estructuras adhesivas, que anclan el cito-esqueleto de cada célula a sus vecinas y a los componentes de la matriz extracelular (MEC) subyacente o circundante . Estas estructuras adhesivas, conocidas como uniones intercelulares (IJ), se organizan principalmente en uniones estrechas (TJ), uniones adherentes (AJ) y desmosomas (DSM), y se localizan en la membrana celular lateral .

Las uniones estrechas son el contacto célula-célula más apicolateral y representan el primer desafío para los patógenos que penetran en el epitelio del huésped . Están compuestos de proteínas transmembrana (TM), como ocludina, claudinas y moléculas de adhesión de unión (JAM), que forman dimeros con sus proteínas equivalentes de las células vecinas; y por la placa citoplasmática, formada por proteínas de zonula occludens (ZOs), cingulina, guanilato quinasas asociadas a membrana con estructura de dominios invertidos y proteínas de partición defectuosa (PARs), que se unen al citoesqueleto de actina.  

Las uniones estrechas regulan el flujo de macromoléculas e iones a través de la ruta paracelular y también mantienen la polarización de lípidos y proteínas en la membrana plasmática. Detrás de los TJ, se encuentran AJ y DSM. Dan fuerza al epitelio y lo preservan como una valla fuerte y selectiva contra patógenos y compuestos dañinos. Las uniones adherentes mantienen la integridad de las TJ y la homeostasis tisular. Algunas proteínas AJ (afadina, nectina y β-catenina) participan en la señalización intracelular y la regulación transcripcional. Otros, como las glicoproteínas TM de la superfamilia cadherina (E-cadherina), tienen colas citoplasmáticas que se unen a cateninas, que interactúan con el citoesqueleto de actina, dando una actividad adhesiva completa a las células. Los desmosomas mantienen la integridad del epitelio mediante fuertes enlaces extracelulares unidos a los filamentos intermedios. También están constituidos por cadherinas (desmogleína y desmocolina) que establecen la interfaz adhesiva de estas estructuras e interactúan con las proteínas de la placa (desmoplaquina, placofilina y placoglobina) para permitir el contacto con proteínas intermedias de enlace de filamentos .

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Dr. Anibal E. Bagnarelli,

Bioquímico-Farmacéutico-UBA.

Ciudad de Buenos Aires, R. Argentina

774- Gestión de riesgos en el laboratorio clínico

Sarah W Njoroge, James H Nichols. Gestión de riesgos en el laboratorio clínico. Ann Lab Med. 2014 Jul; 34(4): 274–278. Department of Pathology, Microbiology, and Immunology, Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, TN, USA.

Resumen

Las pruebas de laboratorio clínico juegan un papel integral en la toma de decisiones médicas y, como tales, deben ser confiables y precisas. Desafortunadamente, ninguna prueba o dispositivo de laboratorio es infalible y pueden ocurrir errores en las fases preanalítica, analítica y posanalítica de la prueba. Por lo tanto, evaluar las posibles condiciones que podrían conducir a errores y describir los pasos necesarios para detectar y prevenir errores antes de que causen daños al paciente es una parte importante de las pruebas de laboratorio. Esto se puede lograr mediante la práctica de la gestión de riesgos. EP23-A es una nueva directriz del CLSI que introduce los principios de gestión de riesgos en el laboratorio clínico. Esta guía toma prestados conceptos de la industria manufacturera y alienta a los laboratorios a desarrollar planes de gestión de riesgos que aborden los riesgos específicos inherentes a cada laboratorio. Una vez que se han identificado los riesgos, el laboratorio debe implementar procesos de control y monitorearlos y modificarlos continuamente para asegurarse de que el riesgo se mantenga en un nivel clínicamente aceptable. Esta revisión resume los principios de la gestión de riesgos en el laboratorio clínico y describe varias actividades de control de calidad empleadas por el laboratorio para lograr el objetivo de informar resultados de pruebas válidos, precisos y confiables.

Introducción 

Según la International Organization for Standardization (ISO) 14.971, la gestión de riesgos se describe como la aplicación sistemática de políticas, procedimientos y prácticas de gestión a las tareas de análisis, evaluación, control y seguimiento del riesgo. Es un proceso que implica anticipar lo que podría salir mal (errores), evaluar la frecuencia de ocurrencia de estos errores, así como las consecuencias o severidad del daño que causan y finalmente qué se puede hacer para reducir el riesgo de daño potencial a un nivel aceptable. La práctica de la gestión de riesgos se emplea habitualmente en las industrias aeroespacial y automotriz, donde los productos manufacturados se someten a rigurosas evaluaciones de riesgo antes de que estén disponibles para el público. Del mismo modo los fabricantes de dispositivos de diagnóstico in vitro (IVD) siguen protocolos de gestión de riesgos para determinar el mejor uso de sus dispositivos y luego describen las limitaciones e interferencias que pueden afectar a los dispositivos en los prospectos o manuales de usuario. La gestión de riesgos, sin embargo, es un concepto nuevo para los laboratorios clínicos. Debido a que la mayoría de las normas y directrices sobre gestión de riesgos están dirigidas a los fabricantes, existen pocos recursos sobre gestión de riesgos para los laboratorios clínicos. No obstante, los directores de laboratorio clinico pueden tomar prestados los principios industriales de la gestión de riesgos para reducir los errores en los mismos. Algunas directrices recientes, como el documento "Risk management techniques to identify and control error sources"  o el CLSI Guideline EP23-A, "Laboratory quality control based on risk management", introducen la gestión de riesgos en el laboratorio clínico. El propósito de esta revisión es destacar cómo se pueden utilizar los principios de gestión de riesgos en el laboratorio clínico para prevenir errores y minimizar el daño a los pacientes.

Definición del riesgo

Las pruebas de laboratorio de muestras de pacientes son un proceso complejo. Los errores pueden ocurrir en cualquier punto del proceso de prueba. Por lo tanto, los laboratorios deben tomar medidas para garantizar que se produzcan resultados fiables y precisos. El laboratorio debe examinar sus procesos en busca de debilidades o peligros donde puedan ocurrir errores y tomar acción para detectar y prevenir errores antes de que afecten los resultados de la prueba. Esto se puede hacer mapeando el proceso de prueba o siguiendo una muestra a través de las etapas de prueba preanalítica, analítica y posanalítica y examinando cada paso en el proceso para detectar el riesgo de peligros potenciales. El riesgo se define como la posibilidad de sufrir o sufrir daños o pérdidas. El riesgo puede estimarse mediante una combinación de la probabilidad de que ocurra un daño y la gravedad de ese daño. Existe un espectro de riesgo desde muy bajo hasta muy alto, y nunca se puede lograr un riesgo cero. Los eventos que ocurren con mayor frecuencia presentan un mayor riesgo y los eventos que causan un daño mayor son de mayor riesgo. Por lo tanto, nuestra función como directores de laboratorio es gestionar el riesgo en el laboratorio a un nivel clínicamente aceptable, un nivel que sea aceptable para nuestros médicos, nuestros pacientes y nuestra administración. El riesgo es esencialmente la probabilidad de que ocurra un error en el laboratorio que podría provocar daños. Un paciente puede sufrir daños, pero también pueden ser asumidos por el técnico, el director del laboratorio, el médico e incluso la organización del hospital como consecuencia de un error de laboratorio. El riesgo también se puede estimar a través de la detectabilidad, que tiene como objetivo detectar y prevenir errores antes de que salgan del laboratorio y toquen a un paciente.............

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Bioquímico-Farmacéutico-UBA.

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773- Auto-Evaluación- 2

Q/A-2 Seminario AACC-(2015): Práctica profesional en bioquímica clínica: apoyo a la atención del paciente desde la cuna hasta la tumba 

a) Las Preguntas se presentan de acuerdo al interes vigente en nuestro medio y se editan en varios capítulos b) Las Respuestas que figuran al final de la presentación, son las que menciona el articulo original.

Capitulo  2

Departamento de Emergencias

1- En USA la certificación de un Centro Integral de Accidentes Cerebrovasculares requiere entre otros requisitos  la capacidad de lograr informacion de resultados de pruebas con menor tiempo de respuesta  (STAT) en un plazo de ?: A) menor de 30 minutos. B) menor de 45 minutos. C) menor de 60 minutos. D) menor de 90 minutos.

2- ¿Qué estrategia se puede utilizar para lograr  resultados de pruebas STAT en un Departamento de Emergencias,  ?. Prueba  A) Realizada en el laboratorio central B) Realizada en un laboratorio satélite en el servicio de urgencias. C) Pruebas POCT. D) Todo lo anterior.

3- ¿Cuál de los siguientes tipos de muestras puede causar un retraso prolongado en el procesamiento de muestras preanalíticas? A) Sangre entera. B) Plasma. C) Suero con activador de sílice. D) Suero con activador de trombina

Síndrome coronario agudo

4-¿Qué enfermedad NO se considera parte del síndrome coronario agudo?: A) Angina estable. B) Angina inestable. C) infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (NSTEMI). D) Infarto de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI).

5- ¿Cuál es el límite de troponina recomendado por la AHA / ACC de 2014 para considerar la necrosis miocárdica?: A) Valor al 10% CV del ensayo. B) Valor al 20% CV del ensayo. C) URL del percentil 99 con CV ≤ 10%. D) URL del percentil 99 con CV ≤ 20%

6- ¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor el rendimiento del ensayo de cTn de alta sensibilidad? A) Mayor sensibilidad clínica para la angina inestable. B) Mayor sensibilidad clínica para la isquemia miocárdica. C) Mayor sensibilidad analítica con detección equimolar de cTnT y cTnI. D) Mayor sensibilidad analítica con detección de cTn en ≥ 50% de la población de pacientes sanos.

Otras patologías

7- ¿Por qué deberían usarse umbrales de corte  más altos en las preubas de BNP y NTproBNP en pacientes con enfermedad respiratoria con disnea, que en pacientes con falla cardiaca cronica (CHF)?:  Porque A) La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) causa dificultad para respirar. B) Los pacientes de urgencias son personas mayores. C) La CHF puede existir sin dificultad para respirar. D) La ansiedad puede elevar los niveles de BNP y NTproBNP

8- ¿Cuál de los siguientes pacientes puede ser evaluados con niveles de D-Dimer como un medio para descartar trombosis venosa profunda (TVP) y/o embolia pulmonar (EP) ?: A) Un paciente hospitalizado. B) Un paciente con antecedentes de TVP y frecuencia cardíaca mayor de 100. C) Un paciente con una pierna hinchada y sensible. D) Un Paciente en quimioterapia por cáncer de mama

9-¿Cuál de las siguientes, es una ventaja al realizar pruebas de D-Dimer en la sala de emergencias?: A) Permite el ingreso de un mayor número de pacientes en los hospitales para un examen mas minuciosos. B) Permite disminuir el número de pacientes expuestos a radiación con estudio complementarios. C)  Aumenta  el numero de pacientes para realizar tomografia axial computada (ATC). D) No es necesario que los médicos evalúen cuidadosamente a los pacientes.

Drogas de abuso

10- ¿Cuál es la diferencia entre inmunoensayos heterogéneos (IH) y homogéneos? A) Los IH requiere mayor tiempo de incubación. B) En los IH no hay mezcla de reactivos. C) Los IH requiere la separación del anticuerpo unido y libre antes de la detección. D) Las procedimenos en los IH se pueden realizar en el mismo analizador que las pruebas químicas de rutina.

11- ¿Cuál es la ventaja de las pruebas de confirmación?: A) Menor costo. B) Especificidad. C) Uso de equipo de alta tecnología. D) Mayor eficiencia

12- Un paciente es positivo para 6-monoacetil morfina. ¿Esto indica la ingestión de qué fármaco?. A) Heroína. B) Metanfetamina. C) Cocaína. D) Marihuana

13- ¿Cómo encontraría el director del laboratorio la posibilidad de que un fármaco reaccione de forma cruzada en un inmunoensayo?: A) Preguntar su opinion al médico. B) Realizar un estudio de interferencia en su ensayo. C) Preguntar al paciente qué medicamentos ingirió. D) Leer el prospecto

14- ¿Qué toxidrome se caracteriza por salivación, lagrimeo, micción, diarrea, malestar gastrointestinal, emesis?: A) Síndrome SLUDGE. B) Anticolinérgico. C) Colinérgico. D) Simpatomemética. E) Sedante-hipnótico

15- ¿En cuánto aumentara una concentración de etanol en sangre de 130 mg/dL a la osmolalidad sérica? A) 2,8 mOsm/kg. B) 3,5 mOsm/kg. C) 28 mOsm/kg. D) 35 mOsm/ kg. E) 280 mOsm/kg.

16- ¿Mediante qué mecanismo ayuda la N-acetilcistina a prevenir el daño hepático en una sobredosis de acetaminofén? A) Bloquea la absorción de acetaminofén. B) Proporciona una fuente de glutatión. C) Evita la conjugación hepática del acetaminofén.

D) Bloquea los receptores de acetaminofén en los hepatocitos. E) Forma un complejo activo con acetaminofén.

17- ¿Cuál de las siguientes sustancias NO es una clase de anfetamina/catinona como nuevas sustancias psicoactivas?. A) Piperazinas. B) Fenetilaminas. C) Naftoil indoles. D) Tiptaminas

18- ¿Cuál de las siguientes opciones NO es una característica de un método de espectrometría de masas de alta resolución? A) Proporcionar información precisa sobre la masa, el tiempo de retención, el patrón de isótopos y la fragmentación de los fármacos y metabolitos en una muestra biológica. B) Adquiere datos de una manera no dirigida. C) El desarrollo del método es complejo debido a la necesidad de establecer múltiples parámetros del método. D) Los datos se pueden analizar mediante análisis de datos específicos, sospechosos o no específicos

19- ¿Cuál de los siguientes compuestos no es detectado por la mayoría de los inmunoensayos de opiáceos?: A) Morfina. B) Codeína. C) hidrocodona. D) Oxicodona. E) Fentanilo. F) Tanto D como E

Infección e inflamación

20- ¿Cuál de las siguientes pruebas se recomienda para la evaluación de la sepsis grave en las pautas establecidas en la Surviving Sepsis Campaign (SSC) 2012?: A) Cultivos de sangre. B) Procalcitonina. C) Proteina C reactiva (CRP). D) C. difficile

21- Los niveles de procalcitonina en suero pueden aumentar para todas las siguientes condiciones excepto?: A) Una cirugía. B) Neumonía bacteriana. C) Sepsis D) Pneumonías viral.

22-¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la sepsis es correcta?. Es causada  A) Solo por infección. B) Por infección e inflamación. C) Solo por inflamación, D). Ninguna de las anteriores.

Respuestas 

1- B) Menor de 45 minutos. 2- D) Todo lo anterior. 3- C) Suero con activador de sílice. 4- A) Angina estable. 5- C) URL del percentil 99 con CV ≤ 10%. 6- D) Mayor sensibilidad analítica con detección de cTn en ≥ 50% de la población de pacientes sanos. 7- C) La CHF puede existir sin dificultad para respirar. 8- D) Paciente en quimioterapia por cáncer de mama. 9- B) Permite disminuir el número de pacientes expuestos a radiación. 10- C) Los I.H requiere la separación del anticuerpo unido y libre antes de la detección. 11- B) Especificidad. 12- A) Heroína. 13- D) Leer el prospecto.14- B) Anticolinérgico. 15- C) 28 mOsm/kg.16- B) Proporciona una fuente de glutatión. 17- C) Naftoil indoles. 18- C) El desarrollo del método es complejo debido a la necesidad de establecer múltiples parámetros del método. 19- F) Ambos D y E. 20- A) Cultivos de sangre. 21- D) Pneumonías viral. 22- B) Causado por infección e inflamación.

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772- Detección de infecciones por virus respiratorios

Naru Zhang,  Lili Wang, Xiaoqian Deng, Ruiying Liang,  Meng Su,  Chen He,  Lanfang Hu, Yudan Su, Jing Ren, Fei Yu. Avances recientes en la detección de infecciones por virus respiratorios en humanos. Med Virol. 2020 Apr; 92(4): 408–417  Department of Clinical Medicine, School of Medicine, Zhejiang University City College, Hangzhou China.

Resumen

Las infecciones virales del tracto respiratorio causada por virus o bacterias son una de las enfermedades más comunes en humanos en todo el mundo, mientras que las causadas por virus emergentes, como el nuevo coronavirus, nCoV 19 que causó el brote de neumonía en Wuhan, China más recientemente, han planteado grandes amenazas para la salud pública mundial. La identificación de los patógenos virales causantes de las infecciones virales del tracto respiratorio son importante para seleccionar un tratamiento adecuado, salvar la vida de las personas, detener las epidemias y evitar el uso innecesario de antibióticos. Las pruebas de diagnóstico convencionales, como los ensayos para la detección rápida de anticuerpos antivirales o antígenos virales, se utilizan ampliamente en muchos laboratorios clínicos. Con el desarrollo de tecnologías modernas, están surgiendo nuevas estrategias de diagnóstico, incluida la amplificación de ácidos nucleicos multiplex y los ensayos basados ​​en microarrays. Esta revisión resume los métodos de diagnóstico emergentes novedosos y actualmente disponibles para la detección de virus respiratorios comunes, como el virus de la influenza, el virus sincitial respiratorio humano, el coronavirus, el adenovirus humano y el rinovirus humano. Se prevé que estos datos ayudarán a los investigadores y profesionales de la salud a desarrollar estrategias de diagnóstico adecuadas para la detección oportuna y eficaz de las infecciones por virus respiratorios. 

1. Introducción

La enfermedad respiratoria aguda (ERA) representa una gran proporción de todas las morbilidades agudas, así como la mortalidad, en todo el mundo, entre las cuales la infección viral aguda del tracto respiratorio es la principal causa (80% apropiado).  Los principales patógenos virales incluyen el virus de la influenza, el virus respiratorio sincitial (VSR), el coronavirus, el adenovirus y el rinovirus. En los niños menores de cinco años, la mortalidad global combinada de solo la influenza y el VSR alcanza las 300.000 muertes cada año.  Otros virus respiratorios, como el adenovirus y el rinovirus, se asocian con una menor mortalidad, pero con una morbilidad significativa, lo que genera una enorme carga económica. 

Los coronavirus emergentes y re-emergentes altamente patógenos que pueden causar epidemias o pandemias, como el coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV) y el coronavirus del síndrome respiratorio del Medio Oriente (MERS-CoV), han representado una gran amenaza para la salud pública mundial. Más recientemente, un nuevo coronavirus 2019  nCoV ha causado neumonía en 41 casos confirmados de pacientes, incluidos 7 en estado grave, 1 muerto y 2 recuperados . La secuencia genómica completa de este coronavirus se publicó el 10 de enero de 2020, que es más idéntico en un  82% a los del SARS ‐ CoV y al coronavirus similar al SARS en murciélagos 

El diagnóstico rápido y preciso de los patógenos virales causantes es importante para seleccionar el tratamiento adecuado, salvar vidas, detener las epidemias y reducir el uso innecesario de antibióticos. Todos los virus mencionados anteriormente pueden causar infecciones del tracto respiratorio superior e inferior, así como presentaciones clínicas superpuestas, lo que dificulta a los médicos distinguir los agentes causantes sin un análisis de laboratorio sólido. 

Los métodos de diagnóstico convencionales, como el cultivo viral y el ensayo de inmunofluorescencia directa/indirecta (IFA), requieren mucho tiempo y trabajo con una sensibilidad limitada. El diagnóstico rápido y preciso de los virus respiratorios puede ayudar en el monitoreo epidemiológico, junto con la adopción de medidas de prevención efectivas y la implementación de terapias antivirales adecuadas. En las ultimas decadas, Se ha observado una evolución en las pruebas de diagnóstico viral, desde los enfoques convencionales hasta la detección rápida de antígenos. Más recientemente, se han desarrollado pruebas de amplificación de ácido nucleico de alta sensibilidad (NAAT) y pruebas en el lugar de atención (POCT). 

En esta revisión, describimos varios enfoques actualmente disponibles, o en desarrollo, para el diagnóstico de infecciones por virus respiratorios comunes en humanos. Se prevé que estos datos ayudarán a los laboratorios clínicos a diagnosticar con rapidez y precisión los virus respiratorios, proporcionando así a los médicos información esencial para el tratamiento oportuno y adecuado de los pacientes. Los enfoques de diagnóstico comúnmente utilizados para el virus de la influenza, RSV, coronavirus, adenovirus y rinovirus se resumen y describen en detalle en la siguiente revisión.

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771- Impacto del Covid-19 en las infecciones hospitalaria

Mohamad G. Fakih, Angelo Bufalino, Lisa Sturm , Ren-Huai Huang , Allison Ottenbacher, , Karl Saake., Angela Winegar, Richard Fogel, Joseph Cacchione. Infecciónes en el torrente sanguíneo relacionadas con vía central (CLABSI) e infección del tracto urinario relacionados con el catéter (CAUTI) durante la pandemia del COVID-19. Infect Control Hosp Epidemiol 2021,19;1. Clinical & Network Services, Ascension Healthcare, St Louis, Missouri

Resumen

Antecedentes: La pandemia de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) ha tenido un impacto considerable en las hospitalizaciones en EE. UU., Afectando los procesos y la población de pacientes.

Objetivo:  Evaluar el impacto de la pandemia de COVID-19 en las infecciones del torrente sanguíneo relacionadas con la vía central (CLABSI) y las infecciones del tracto urinario relacionadas con el catéter (CAUTI) en los hospitales.

Métodos: Realizamos un estudio retrospectivo de CLABSI y CAUTI en 78 unidades de  EE. UU. 12 meses antes de COVID-19 y 6 meses durante la pandemia de COVID-19.

Resultados:  Durante los 2 períodos de estudio, hubo 795,022 días de evaluación de vía central y 817,267 días de catéter urinario. En comparación con el período anterior a la pandemia de COVID-19, las tasas de CLABSI aumentaron en un 51,0% durante el período pandémico de 0,56 a 0,85 por 1000 días ( P<0,001) y en un 62,9% de 1,00 a 1,64 por 10000 días ( P<.001). Los hospitales con pacientes con COVID-19 mensuales que representan >10% de las admisiones tenían una tasa de infección estandarizada según el National Health Safety Network (NHSN) para CLABSI que era 2,38 veces mayor que los hospitales con una prevalencia <5% durante el período pandémico ( P=0,004). Los CLABSI de Staphylococcus coagulasa negativos aumentaron en un 130% de 0,07 a 0,17 eventos por 1000 días ( p <0,001), y Candida spp en un 56,9% de 0,14 a 0,21 por 1.000 días  ( p = 0,01). Por el contrario, no se identificaron cambios significativos para CAUTI (0,86 frente a 0,77 por 1.000 días; (p = 0,19).

Conclusiones: La pandemia de COVID-19 se asoció con aumentos sustanciales de CLABSI pero no de CAUTI. Nuestros hallazgos subrayan la importancia de los procesos de canalización para un cuidado óptimo de la línea y comentarios regulares sobre el rendimiento para mantener un entorno seguro.

Introducción

La pandemia de la enfermedad del coronavirus 2019 (COVID-19) ha tenido un impacto considerable en la atención médica de EE. UU que agotaron los recursos y las operaciones de los hospitales. A principios de diciembre de 2020, las hospitalizaciones por COVID-19 representaban aproximadamente el 14,5% de las camas de hospitalización ocupadas. El cuidado de pacientes con COVID-19 requiere procesos más complejos, desde el diagnóstico hasta las medidas de seguridad, y ejerce una enorme presión sobre los trabajadores de la salud, desde los desafíos de personal  hasta el riesgo de exposición e infección. Además, la población de pacientes hospitalizados ha cambiado con una caída vertiginosa de los casos quirúrgicos electivos y evitando que los pacientes sean admitidos por otras afecciones médicas, lo que da como resultado un índice de mezcla de casos más alto entre nuestras poblaciones de pacientes. Además, los pacientes con COVID-19 a menudo requerían un seguimiento estrecho y niveles más altos de atención, incluido el apoyo de ventilación mecanica y de cuidados intensivos.

Las infecciones asociadas a la atención médica inicial (HAI)  en el hospital son métricas clave de calidad y seguridad que se informan públicamente en el espacio de atención aguda y están vinculadas al reembolso hospitalario por parte de los Centers for Medicare and Medicaid Services (CMS). Los esfuerzos nacionales se han aplicado con éxito para reducir infección del torrente sanguíneo CLABSI  e infección del tracto urinario asociada al catéter (CAUTI)). Evaluamos el impacto de la pandemia de COVID-19 en los resultados de CLABSI y CAUTI de la National Health Safety Network (NHSN) del CDC en 78 hospitales de un gran sistema de atención médica multiestatal en los Estados Unidos. En particular, examinamos los cambios en la utilización de dispositivos, los eventos CLABSI y CAUTI, la microbiología asociada de estas infecciones y el impacto en los resultados reflejados por la tasa de infección estandarizada de la NHSN. ......

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(*) Una vez que esta en la pagina del articulo, pulsando el botón derecho puede acceder a su  traducción al idioma español. Este blog de bioquímica-clínica está destinado a profesionales bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den a la misma. Las páginas de este blog , se renuevan dentro de 3 días en forma automática. Cordiales saludos. 

Dr. Anibal E. Bagnarelli,

Bioquímico-Farmacéutico-UBA.

Ciudad de Buenos Aires, R. Argentina

770- Covid 19: el problema de algunos efectos secundarios.

Ariana Remmel. ¿Por qué es tan difícil investigar los efectos secundarios poco frecuentes de las vacunas COVID? Nature News  April 2021.

A mediados de marzo, varios países europeos detuvieron la distribución de la vacuna COVID-19 fabricada por la Universidad de Oxford, Reino Unido, y la empresa farmacéutica AstraZeneca, tras los informes de que algunas personas habían desarrollado trastornos de la coagulación de la sangre después de recibir la inyección.

Las decisiones se basaron en un grupo de alrededor de 20 millones de personas vacunadas en el Reino Unido y la Unión Europea, 25 de las cuales experimentaron coágulos sanguíneos graves asociados con recuentos de plaquetas reducidos, lo que resultó en 9 muertes. Sin embargo, una revisión de los casos por parte de la European Medicines Agency (EMA) no pudo decir definitivamente si los casos reportados estaban relacionados con la vacuna AstraZeneca y concluyó que los beneficios de la vacuna superan cualquier riesgo. Desde entonces, los países han reanudado las vacunaciones, aunque Alemania ha dejado de administrar la vacuna a los menores de 60 años después de que sus propios sistemas de control de seguridad informaron de 31 coágulos sanguíneos graves en un grupo de 2,7 millones de personas vacunadas.

Estos eventos ilustran cuán diabólicamente desafiante es demostrar que un problema médico posterior a la vacunación, conocido como evento adverso, fue causado por la propia vacuna. Los funcionarios de salud pública deben lograr un "equilibrio delicado" al comunicar el riesgo de efectos secundarios raros junto con los peligros de COVID-19 grave, dice la vacunóloga Kathryn Edwards de la Vanderbilt University School of Medicine in Nashville, Tennessee. Los médicos estan preocupaos por los movimientos contra las vacunas y en algunas comunidades ya están aumentando la duda sobre las mismas. Al mismo tiempo, es importante no descartar la posibilidad de efectos secundarios raros pero graves hasta que los investigadores puedan establecer la causalidad, un proceso que puede llevar años.

La correlación no es causalidad

En una situación ideal, un evento adverso estaría directamente relacionado con una vacuna mediante una prueba de laboratorio específica . Por ejemplo, una versión temprana de la vacuna contra la polio, que utilizaba una forma debilitada del virus para generar inmunidad, provocó que aproximadamente una persona desarrollara la enfermedad por cada 2,4 millones de dosis administradas. La cepa del virus utilizada en la vacuna podría aislarse del líquido cefalorraquídeo en estos casos, dice Edwards, por lo que estaba claro que la vacuna había causado la enfermedad.

Pero este tipo de prueba no es posible para la mayoría de los eventos adversos, ya sea porque no hay biomarcadores específicos para probar o porque tales pruebas no son prácticas. Al menos inicialmente, los eventos solo están vinculados por su momento: una persona recibe una vacuna y luego experimenta el efecto secundario en algún momento posterior. Esto hace que sea particularmente difícil probar si el evento adverso fue realmente causado por la vacuna, dice Edwards, especialmente cuando la reacción ocurre días o semanas después de la vacunación.

Para investigar el vínculo, los investigadores realizan estudios para determinar la tasa de eventos adversos en poblaciones vacunadas en comparación con la probabilidad de que ocurran por casualidad en personas que no han recibido la vacuna. También necesitan determinar el mecanismo que pudo haber causado la reacción.....

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769- Vacunas COVID-19

Guido Forni, Alberto Mantovani.  Vacunas COVID-19: dónde nos encontramos y desafíos futuros. Cell Death Differ. 2021; 28(2) : 626–639. Accademia Nazionale dei Lincei, Rome, Italy y otras Instituciones.

Resumen

En los once meses transcurridos desde la identificación del virus SARS-CoV-2 y su genoma, un esfuerzo excepcional de la comunidad científica ha llevado al desarrollo de más de 300 proyectos de vacunas. Más de 40 están ahora en evaluación clínica, diez de ellos están en ensayos clínicos de fase III, tres de ellos han finalizado la fase III con resultados positivos. Algunas de estas nuevas vacunas están siendo aprobadas para uso de emergencia. Los datos existentes sugieren que las nuevas vacunas candidatas pueden ser fundamentales para proteger a las personas y reducir la propagación de la pandemia. Las plataformas conceptuales y tecnológicas explotadas son diversas, y es probable que distintas vacunas demuestren que se adaptan mejor a distintos grupos de la población humana. Es más, queda por dilucidar si y en qué medida la capacidad de las vacunas en evaluación y de vacunas no relacionadas como BCG puede aumentar la aptitud inmunológica al entrenar la inmunidad innata al SARS-CoV-2 y la protección agnóstica de patógenos. Debido al corto tiempo de desarrollo y la novedad de las tecnologías adoptadas, estas vacunas se desplegarán con varias cuestiones pendientes que solo el paso del tiempo permitirá aclarar. Los problemas técnicos relacionados con la producción de miles de millones de dosis y los peoblemas éticos relacionados con la disponibilidad de estas vacunas también en los países más pobres, son desafíos inminentes que enfrentamos. Nuestro principio es que, a largo plazo, se necesitará más de una vacuna para garantizar un acceso global equitativo, la protección de diversos sujetos y la inmunidad contra las variantes virales.

Hechos

- El brote de COVID-19 ha llevado a científicos de todo el mundo a diseñar vacunas anti-SARS-CoV-2.

- La disponibilidad gratuita de datos científicos básicos ha permitido crear vacunas basadas en plataformas muy innovadoras y dirigidas a objetivos sensibles muy bien definidos.

- El elevado apoyo financiero tanto de consorcios privados como de los gobiernos de varias naciones ha hecho posible desarrollar las nuevas vacunas con extrema rapidez.

- La posibilidad de contar con numerosas vacunas basadas en diferentes tecnologías nos permitirá seleccionar aquellas que puedan ser más efectivas en fases específicas de la pandemia y en diferentes partes del mundo.

- La producción y distribución de miles de millones de dosis de vacunas COVID-19 es el nuevo y difícil desafío.

El esfuerzo creativo y tecnológico que condujo al desarrollo de las vacunas COVID-19 ha cambiado la forma de pensar y diseñar nuevas vacunas para otras enfermedades.

Preguntas pendientes de respuestas 

- ¿Podrán las nuevas vacunas controlar la pandemia de COVID-19?

- ¿Habrá vacunas que puedan proteger a los sectores más frágiles de la población humana?

- El desarrollo de vacunas en muy poco tiempo implica necesariamente que aún no es posible conocer su eficacia a largo plazo y sus posibles efectos secundarios.

- ¿Será posible superar los problemas económicos y políticos y permitir que las vacunas COVID-19 estén disponibles con equidad para toda la población del mundo?

Introducción

La esperanza y el revuelo que los medios de comunicación y el público en general están poniendo en tener lo antes posible una vacuna que proteja contra el COVID-19 es el resultado de los grandes triunfos que han tenido y están teniendo las vacunas en el control de las enfermedades infecciosas. Sin embargo, existe una larga serie de enfermedades infecciosas en las que las vacunas son sólo parcialmente efectivas y tenemos una serie de sensacionales derrotas con vacunas. De hecho, cada enfermedad es un problema inmunológico en sí mismo: incluso hoy, con todos los datos a disposición, es difícil predecir qué tipo de vacuna puede ser realmente eficaz. Esta dificultad es aún mayor para COVID-19, una nueva enfermedad en la que los estudios en curso en laboratorios de todo el mundo están agregando nuevos datos a un ritmo acelerado. El SARS-CoV2, y su  coronavirus responsable de COVID-19 es un virus de ARN, y estos virus generalmente tienen una alta tasa de mutación. Durante mucho tiempo se ha considerado que la inestabilidad genética representa un desafío para desarrollar vacunas eficaces contra los virus de ARN.

En muchos casos, la recuperación de una enfermedad viral se basa en la acción combinada de los anticuerpos en los fluidos biológicos que neutralizan las partículas virales y la actividad asesina de los linfocitos que rastrean y matan las células infectadas por el virus. Sin embargo, existen enfermedades virales cuya curación depende principalmente, si no exclusivamente, de la respuesta de los anticuerpos y otras en las que la acción destructiva de los linfocitos asesinos es fundamental. El caso de COVID-19 aún no está claramente definido, aunque varios datos sugieren que el principal efecto protector debe atribuirse a los anticuerpos contra la proteína Spike y, en particular, contra su dominio de unión al receptor. A menudo, los pacientes curados muestran títulos altos de anticuerpos neutralizantes del SARS-CoV-2. Los datos sobre el papel de la inmunidad de las mucosas y la IgA e IgM secretoras son escasos. Además, aún no podemos saber cuánto tiempo durará la protección adquirida por los pacientes recuperados. Este punto es de interés ya que, a menudo, la duración de la protección después de la cicatrización corresponde en cierto modo a la duración de la protección proporcionada por la vacuna......

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Como se fabrica una vacuna Covid-19

ANMAT: Vacunas  Covid-19 disponibles en el pais

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768- Covid-19: experiencia de la FDA con la aprobación de pruebas serológicas

Jeffrey Shuren, Timothy Stenzel. Perspectivae: La experiencia de la FDA con las pruebas de anticuerpos contra Covid-19. N Engl J Med 2021; 384:592-594. The Food and Drug Administration, Silver Spring, MD.

En enero de 2020,  la FDA comenzó a considerar la respuesta de EE. UU. al Covid-19. El 4 de febrero, luego de la declaración de emergencia de salud pública, comenzamos a autorizar pruebas para diagnosticar infecciones activas. Por ese motivo, la FDA puede otorgar una Autorización de Uso de Emergencia (EUA) para productos médicos sobre la base de una revisión de la evidencia científica. La aplicación del estándar EUA más bajo, en lugar de esperar para otorgar la aprobación completa sobre la base de evidencia más extensa acelera el acceso a pruebas precisas. Después de los informes de casos asintomáticos, quedó claro que necesitábamos estrategias adicionales para comprender la verdadera propagación del SARS-CoV-2 en todo el país. .En este caso sin embargo, las pruebas serológicas (es decir, detección de anticuerpos) no se habían implementado o eran de uso limitado durante brotes de virus anteriores. 

Las pruebas serológicas detectan la respuesta inmune adaptativa del cuerpo a una infección pasada, por lo tanto, por sí solas no pueden determinar si una persona está actualmente infectada con SARS-CoV-2. Además, aunque la experiencia con otros virus sugirió que la presencia de anticuerpos contra el SARS-CoV-2 podría conferir cierta protección contra la reinfección, no sabíamos si la presencia de algún anticuerpo, o un cierto nivel de anticuerpos, significaba que una persona estaba enferma. inmunes a la reinfección y de ser así, cuánto tiempo duraría esa inmunidad.

Para facilitar el acceso temprano a las pruebas serológicas de laboratorios y medicos, la FDA publicó una guía el 16 de marzo que permitía a los fabricantes e importadores comercializar sus pruebas sin un EUA siempre que la prueba fuera validada, se notificara a la FDA y los informes de las pruebas incluyeran información importante. acerca de las limitaciones, y las declaraciones deberían indicar que la prueba no había sido revisada por la FDA y que los resultados no podían usarse para diagnosticar o excluir una infección. En ese momento, las pruebas serológicas generalmente no se utilizaban en la atención al paciente. 

Implementamos salvaguardas adicionales al limitar su uso a laboratorios certificados por  el Centers for Medicare and Medicaid Services para realizar pruebas de alta complejidad bajo  el Clinical Laboratory Improvement Amendments (CLIA). Dichos laboratorios cuentan con personal con la experiencia necesaria para considerar el desempeño de las pruebas y elegir la mejor prueba para un propósito determinado. Los desarrolladores de pruebas de serología destinadas a su uso en el hogar o en el punto de atención, como en los consultorios médicos (a menos que estuvieran cubiertos por un certificado CLIA de un laboratorio), aún tenían que presentar una solicitud de EUA y tener sus pruebas autorizadas por la FDA. Planeamos revisar esta política después de autorizar varias pruebas serológicas. Sin embargo, en retrospectiva, nos dimos cuenta de que la política descrita en nuestra guía del 16 de marzo era defectuosa.

A fines de marzo, 37 fabricantes comerciales habían notificado a la FDA sobre la introducción de pruebas serológicas en el mercado estadounidense. La FDA recibió solicitudes de la EUA para pruebas serológicas y comenzó a autorizar las primeras pruebas en abril. Sin embargo, a principios de abril, los funcionarios del gobierno comenzaron a promocionar la utilidad potencial de estas pruebas para reabrir la economía, y se proporcionó cobertura de seguro para usos no respaldados por la ciencia y que no cumplían con las limitaciones que la FDA había establecido. 

Como resultado, el mercado se vio inundado de pruebas serológicas, algunas de las cuales tuvieron un desempeño deficiente y muchas de las cuales se comercializaron de una manera que entraba en conflicto con la política de la FDA. A finales de abril, 164 fabricantes comerciales habían notificado a la FDA que habían introducido pruebas serológicas. Esta serie de eventos difirió de nuestra experiencia con las pruebas de diagnóstico fabricadas comercialmente. En ese caso, se ofrecieron muy pocas pruebas bajo notificación; los fabricantes generalmente comercializan sus propias pruebas, en lugar de productos manufacturados por otros fabricantes, generalmente no estadounidenses, como ocurrió con algunas pruebas serológicas donde las afirmaciones falsas y la falsificación de datos eran mucho menos comunes........

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ANMAT Covid 19: Reactivos uso in vitro autorizados  

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767- COVID 19- Fenotipos clínicos

Elizabeth R. Lusczek et al.: Conceptualización , Conservación de datos , Análisis formal , Redacción - borrador original , Redacción - revisión y edición. "Caracterización de fenotipos clínicos de COVID-19, comorbilidades asociadas y perfiles de complicaciones". # PLoS One. 2021; 16(3): e0248956. Department of Surgery, University of Minnesota, Minneapolis, MN, USA y otras instituciones.

Resumen

Propósito: Se ha observado heterogeneidad en los resultados de los pacientes hospitalizados con enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19). La identificación de fenotipos clínicos puede facilitar una terapia personalizada y mejorar los resultados. El propósito de este estudio es identificar fenotipos clínicos específicos en pacientes con COVID-19 y comparar las características y los resultados de la admisión.

Métodos:  Este es un análisis retrospectivo de pacientes con COVID-19 desde el 7 de marzo de 2020 hasta el 25 de agosto de 2020 en 14 hospitales de USA. La agrupación por conjuntos se realizó en 33 variables recolectadas dentro de las 72 horas posteriores al ingreso. Se realizó un análisis de componentes principales para visualizar las contribuciones de las variables a la agrupación. Se ajustaron modelos de regresión multinomial para comparar las comorbilidades de los pacientes entre fenotipos. Se ajustaron modelos multivariables para estimar las asociaciones entre el fenotipo y las complicaciones hospitalarias y los resultados clínicos.

Resultados:  La base de datos incluyó a 1.022 pacientes hospitalizados con COVID-19. Se identificaron tres fenotipos clínicos (I, II, III), con 236 [23,1%] pacientes en el fenotipo I, 613 [60%] pacientes en el fenotipo II y 173 [16,9%] pacientes en el fenotipo III. Los pacientes con comorbilidades respiratorias fueron más comúnmente fenotipo III (p = 0,002), mientras que los pacientes con comorbilidades hematológicas, renales y cardíacas (todos p <0,001) fueron más comúnmente fenotipo I. Probabilidades ajustadas de enfermedades respiratorias, renales, hepáticas, metabólicas (todas p <0,001) y las complicaciones hematológicas (p = 0,02) fueron mayores para el fenotipo I. Los fenotipos I y II se asociaron con 7,30 veces (HR: 7,30, IC del 95%: (3,11-17,17), p <0,001) y 2,57- veces (HR: 2,57, IC del 95%: (1,10–6,00), p = 0,03) aumenta el riesgo de muerte en relación con el fenotipo III.

Conclusión:  Identificamos tres fenotipos clínicos de COVID-19, que reflejan poblaciones de pacientes con diferentes comorbilidades, complicaciones y resultados clínicos. Se necesitan investigaciones futuras para determinar la utilidad de estos fenotipos en la práctica clínica y el diseño de ensayos.

Introducción   

La enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19), una enfermedad causada por el síndrome respiratorio agudo severo coronavirus-2 (SARS-CoV-2), ha infectado a más de 18 millones de personas y ha provocado más de 700.000 muertes desde que apareció por primera vez a finales de 2019 . Los investigadores están intentando comprender rápidamente la historia natural y la respuesta inmune al COVID-19. A pesar de la intensa investigación desde la llegada de este nuevo coronavirus , solo un agente farmacoterapéutico, la dexametasona, se ha asociado con una reducción de la mortalidad en los individuos en riesgo.  El COVID-19 da como resultado una constelación de síntomas, trastornos de laboratorio, desregulación inmunitaria y complicaciones clínicas.

La presentación en el Departamento de Emergencias varía ampliamente, lo que sugiere que existen distintos fenotipos clínicos y, lo que es más importante, es probable que estos distintos fenotipos respondan de manera diferente al tratamiento. Para ilustrar, es probable que existan dos fenotipos tempranos de insuficiencia respiratoria en COVID-19. Existe un fenotipo clásico de sindrome de deficiencia respiratoria aguda (ARDS) con pulmones de mala adaptabilidad e intercambio de gases deficiente; sin embargo, también existe un fenotipo con distensibilidad pulmonar normal en COVID-19 y se presume que es impulsado por una derivación secundaria a microtrombos pulmonares. Se requiere una visión intrincada y multidimensional para comprender adecuadamente la enfermedad y explicar la variación en los resultados clínicos. Además, los pacientes podrían beneficiarse de la atención médica con un fenotipo específico, que puede diferir de los estándares de atención establecidos.

A pesar de esta necesidad, pocos estudios han caracterizado los fenotipos clínicos de COVID-19 y evaluado su asociación con complicaciones y resultados clínicos. El objetivo de este estudio fue caracterizar los fenotipos clínicos en COVID-19 de acuerdo con los factores del sistema de la enfermedad utilizando datos de registros de salud electrónicos (EHR) agrupados de 14 hospitales del Medio Oeste de EE. UU. Entre el 7 de marzo de 2020 y el 25 de agosto de 2020.

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766- SARS-CoV-2 (Covid-19): actualización

Adel AA Ismail. SARS-CoV-2 (Covid-19) una breve actualización sobre bioquímica molecular, patología, diagnóstico y estrategias terapéuticas.Annals of Clinical Biochemistry 0(0) 1–6. Retired Consultant in Clinical Biochemistry and Chemical Endocrinology, West Yorkshire, UK.

Resumen

La pandemia en curso del coronavirus (covid-19) destaca la necesidad de cooperación científica mundial para avanzar en nuestra comprensión de los mecanismos inmunológicos, moleculares y bioquímicos que causan la infección por este virus. Una mejor comprensión de los procesos clave ha permitido el desarrollo de vacunas en un tiempo récord y de agentes con el potencial de tratar y neutralizar los brotes de coronavirus actuales y futuros. Hasta la fecha, los agentes clínicamente eficaces para la prevención y el tratamiento de las infecciones por covid-19 son limitados. Esta revisión proporciona una breve sinopsis sobre la biología molecular, la patología y las pruebas de laboratorio comúnmente utilizadas en el diagnóstico y pronóstico del covid-19, así como el desarrollo de vacunas y estrategias terapéuticas para manejar sus mutaciones actuales y futuras.

Introducción

La pandemia mundial resultante de una nueva mutación en un coronavirus (CoV) aún está en curso. Tras la caracterización genómica inicial en diciembre de 2019, la atención se centró inmediatamente en las medidas preventivas para minimizar la propagación de la infección. El uso extensivo de pruebas de laboratorio ha sido y sigue siendo una parte fundamental de estas medidas a pesar de sus limitaciones y costo. Al mismo tiempo, ha habido un intenso enfoque de investigación sobre los mecanismos que sustentan la infectividad del coronavirus. La infección comienza cuando el virus reconoce un receptor de la célula huésped y se une a él. A esto le sigue la fusión de las membranas viral y de la célula huésped, liberando ARN viral monocatenario en la célula huésped. Luego, la replicación del material genómico viral ocurre a través de la propia polimerasa dependiente de ARN, replicasa, helicasa, proteasa, etc. del virus (esto tiene una alta tasa de error; algunas mutaciones virales ocurren en este paso). la infección.

Biología molecular del SARS

Los dos pasos clave de la infección por coronavirus son la unión y la fusión de membranas. Estos están mediados por la proteína de pico de coronavirus (S). Este se encuentra en la membrana de la envoltura viral y en la de su receptor huésped, uno de los receptores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE2). La ECA2 está presente principalmente, pero no exclusivamente, en el epitelio alveolar del pulmón y en los enterocitos intestinales. La infectividad y transmisión del virus se produce principalmente a través de las vías respiratorias, pero no puede excluirse la transmisión intestinal.

La proteína S está presente en todos los coronavirus que infectan a los humanos. Es una proteína transmembrana de tipo 1 de 180 a 200 kDa; su extremo N se enfrenta al espacio extracelular y el extremo C al espacio intracelular. Se ha logrado un progreso significativo en la caracterización de la estructura de la proteína covid-19 S, incluido su dominio de unión al receptor (RBD). Durante el proceso de infección, la proteína S es escindida por furina, una enzima proteolítica; La escisión furin elimina una sección "redundante", dejando dos subunidades, S1 y S2. S1 contiene el RBD que permite que los coronavirus se acoplen y se unan al dominio peptídico complementario (PD) en ACE2.

Después de la unión, S2 facilita la fusión de las membranas de las células virales y hospedadoras; una serina proteasa del huésped juega un papel permisivo. Los dominios de unión al receptor y de fusión de la membrana de la proteína S son áreas altamente conservadas y determinantes antigénicos importantes. Los procesos de unión y fusión son comunes a la familia de los coronavirus; Por lo tanto, la interferencia con estos procesos permitiría, en principio, el éxito de funciones cruzadas, lo que podría albergar la esperanza de pan-vacunas, fármacos y anticuerpos.

Los dominios N-terminal o C-terminal de la subunidad S1 pueden servir como RBD. La parte del RBD que se une directamente al receptor se denomina motivo de unión al receptor (RBM). Generalmente, pero no siempre, el dominio N-terminal media la unión viral a receptores basados ​​en azúcar, mientras que el dominio C-terminal media la unión a receptores basados ​​en proteínas. Tanto el covid-19 (SARS-CoV-2) como el SARS-CoV-1 (que causó una pandemia anterior) utilizan el dominio C-terminal para unirse a ACE2. La mayor infectividad de covid-19 (SARS-CoV-2) en comparación con SARS-CoV-1 se ha atribuido a su mayor afinidad de unión (de 10 a 20 veces) a ACE2. Esto puede reflejar cambios en la secuencia de RBD. Sin embargo, las afinidades de unión a ACE2 de SARS-CoV-2 y SARS-CoV-1 altamente purificadas son similares. La investigación adicional se centra en resolver estos hallazgos discrepantes.

En general, las reacciones antígeno-anticuerpo están asociadas con cambios conformacionales, cuyo propósito es asegurar la máxima afinidad de unión. Los cambios conformacionales en la subunidad S1 exponen dominios ocultos en el virus covid-19 nativo, por ejemplo, regiones de repetición de heptada (HR). Estos motivos altamente conservados ubicados en la envoltura del virus tienen una estructura de haz de seis hélices y son importantes en la fusión del virus. Algunos de los dominios expuestos durante la entrada celular, por ejemplo, HR1/ HR2, son altamente inmunogénicos, proporcionando así un objetivo potencial adicional para la interrupción viral. Sin embargo, hasta ahora, la estructura de HR2 aún no está completamente resuelta.

La escisión proteolítica en sitios específicos de la subunidad S2 la convierte en "competente para la fusión". El elemento fusogénico funcional de esta subunidad es el péptido de fusión, un segmento corto bien conservado de hasta 25 aminoácidos. La fusión ocurre en la membrana plasmática o en la membrana endosomal; covid-19 utiliza ambas vías. Como se indicó anteriormente, una serina proteasa del hospedador (TMPRSS2) es necesaria para cebar la fusión de las membranas viral y del hospedador por endocitosis, provocando un cambio conformacional irreversible en la subunidad S2. 

La microscopía electrónica criogénica ha demostrado que la dimerización del dominio peptídico de ACE2 permite la unión de dos covid-19 simultáneamente, aumentando así la carga viral. La fusión de membranas también está fuertemente influenciada por el entorno extracelular, y las proteasas y el pH juegan un papel directo e indirecto en la habilitación de la fusión. Varios iones también influyen en la fusión de la membrana: el calcio la promueve estabilizando la estructura FP, mientras que el zinc y el magnesio hacen lo contrario. También se ha sugerido que el colesterol puede influir directamente en la dinámica de fusión de membranas al facilitar la formación de intermedios de fusión; sin embargo, aún no se han obtenido pruebas formales de este papel........

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Dr. Anibal E. Bagnarelli,

Bioquímico-Farmacéutico-UBA.

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765- Concentración y piuria en infecciones urinarias en lactantes

Pradip P. Chaudhari, Michael C. Monuteaux and Richard G. Bachur. Concentración de orina y piuria para identificar infecciones urinarias en lactantes. Pediatrics 2016; 138 (5) e20162370. Division of Emergency Medicine, Boston Children’s Hospital and Harvard Medical School, Boston, Massachusetts

Resumen

Antecedentes:  Se han recomendado umbrales variables de glóbulos blancos (WBC) en la orina para el diagnóstico presuntivo de infección del tracto urinario (ITU) en bebés pequeños. Estos umbrales no se han estudiado con los nuevos sistemas de análisis de orina automatizados que analizan la orina sin centrifugar y que podría verse influenciada por la concentración de orina. Nuestro objetivo fue determinar el umbral de leucocitos en orina óptimo para la IU en lactantes pequeños mediante el uso de un sistema de análisis de orina automatizado, estratificado por concentración de orina.

Métodos:  Estudio transversal retrospectivo de lactantes  menores de 3 meses evaluados para ITU en el servicio de urgencias con análisis de orina y urocultivo simultáneo. La IU se definió como mayor de 50.000 unidades formadoras de colonias/ml a partir de muestras cateterizadas. Las características de la prueba se calcularon a través de un rango de puntos de corte de WBC y esterasa leucocitaria (LE), dicotomizados en grupos de densida específica (diluido  menor de 1.015; concentrado mayor de 1.015).

Resultados:  Se estudiaron dos mil setecientos lactantes con una edad media de 1,7 meses. La prevalencia en ITU fue del 7,8%. Los puntos de corte óptimos de WBC fueron 3 WBC/campo de alta resolución (HPF) en orina diluida (razón de verosimilitud positiva [LR +] 9.9, razón de verosimilitud negativa [LR‒] 0.15) y 6  WBC/HPF (LR + 10.1, LR‒ 0.17) en orina concentrada. Para el análisis con tira reactiva, el LE positivo tiene excelentes características de prueba, independientemente de la concentración de orina (LR+22.1, LR‒ 0.12 en orina diluida; LR + 31.6, LR‒ 0.22 en orina concentrada).

Conclusiones:  La concentración de orina debe incorporarse en la interpretación del análisis de orina microscópico automatizado en bebés pequeños. Se recomiendan umbrales de piuria de 3 WBC/HPF en orina diluida y 6 WBC/HPF en orina concentrada para el diagnóstico presuntivo de ITU. Sin la corrección de la gravedad específica, la LE positiva mediante la tiras de medición automática es un indicador fuerte y confiable en las UTI.

Qué se sabe sobre este tema: Los umbrales de piuria previamente recomendados para el diagnóstico presuntivo de infección urinaria en lactantes pequeños se basaron en microscopía manual de orina centrifugada. El rendimiento de la prueba no se ha estudiado en los sistemas automatizados más nuevos que analizan la orina sin centrifugar.

Lo que agrega este estudio: El umbral de diagnóstico óptimo para la piuria microscópica varía según la concentración de orina. Para los bebés pequeños, la concentración de orina debe incorporarse en la interpretación de la orina sin centrifugar analizada por sistemas de análisis de orina microscópicos automatizados.

Introducción

 Las infecciones del tracto urinario (ITU) son la infección bacteriana más común identificada en lactantes febriles menores de 3 meses, con una prevalencia reportada del 7%.  Un diagnóstico preciso es importante para proporcionar un tratamiento oportuno a los pacientes con UTI y evitar los antibióticos innecesarios cuando la UTI es poco probable. Tradicionalmente, el cultivo de orina ha sido el estándar de referencia para el diagnóstico de ITU. Sin embargo, los urocultivos no se informan durante 24 a 48 horas, lo que requiere el uso de análisis de orina de detección para el diagnóstico presuntivo de ITU mientras se esperan los resultados del cultivo. Las estrategias previamente bien estudiadas para la evaluación y el tratamiento estándar de los lactantes febriles incluían el análisis de orina mediante microscopía manual. 

Históricamente, los análisis de orina microscópicos dependían de la orina centrifugada, informada de manera estándar como células por campo de alta resolución (HPF), aunque los recuentos en hemocitómetros manuales en orina no centrifugada también se han descrito en su análisis "mejorando" informado como células por milímetro cúbico. Muchos laboratorios hospitalarios utilizan actualmente sistemas de análisis de orina automatizados para analizar la orina sin centrifugar. Los 2 sistemas más comunes analizan la orina sin centrifugar sobre la base de citometría de flujo de fluorescencia o de imágenes digitales con reconocimiento por computadora de elementos celulares. A medida que los sistemas de análisis de orina automatizados son cada vez más omnipresentes, es importante determinar umbrales precisos de piuria para el tratamiento presuntivo de la IU sobre la base de estos sistemas automatizados............. 

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(*) Una vez que esta en la pagina del articulo, pulsando el botón derecho puede acceder a su  traducción al idioma español. Este blog de bioquímica-clínica está destinado a profesionales bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den a la misma. Las páginas de este blog  se renuevan dentro de 3 días en forma automática. Cordiales saludos. 

Dr. Anibal E. Bagnarelli,

Bioquímico-Farmacéutico-UBA.

Ciudad de Buenos Aires, R. Argentina

764- NGS para Mycobacterium tuberculosis fármaco-resistentes

Dae-Hyun Ko, Eun Jin Lee, Su-Kyung Lee, Han-Sung Kim, So Youn Shin, Jungwon Hyun, Jae-Seok Kim, Wonkeun Song, Hyun Soo Kim. Aplicación de la secuenciación de próxima generación para detectar variantes de Mycobacterium tuberculosis farmacorresistente: correlación genotipo-fenotipo. Ann Clin Microbiol Antimicrob. 2019; 18: 2. Department of Laboratory Medicine, Hallym University College of Medicine, Chuncheon, South Korea.

Resumen

Antecedentes:  La resistencia del Mycobacterium tuberculosis a los medicamenteos (MTB) es un problema de salud importante en todo el mundo. Recientemente, se ha comenzado a utilizar la tecnología de secuenciación de próxima generación (NGS) para detectar genes de resistencia de MTB. Nuestro objetivo fue evaluar la utilidad clínica del panel de investigación del TB -Ion S5 NGS para detectar la resistencia a MTB en pacientes coreanos con tuberculosis.

Métodos:  Se aislaron cepas de Mycobacterium tuberculosis de muestras clínicas con varios perfiles de resistencia a los medicamentos, incluidas cepas susceptibles (N=36). Los ácidos nucleicos se extrajeron del medio de cultivo inactivado y se sometieron a NGS a base de amplicones para detectar variantes de resistencia en ocho genes (gyrA , rpoB , pncA , katG , eis , rpsL , embB e inhA ). Los datos de estudios anteriores que utilizaron el mismo panel se combinaron para producir valores combinados de sensibilidad y especificidad para detectar la resistencia a los medicamentos en comparación con los métodos basados ​​en el fenotipo.

Resultados: Las reacciones de secuenciación fueron exitosas para todas las muestras. Se consideró que un total de 24 variantes estaban relacionadas con la resistencia y 6 de ellas eran nuevas. La concordancia entre los resultados fenotípicos y genotípicos fue excelente para isoniazida, rifampicina y etambutol, y fue pobre para estreptomicina, amikacina y kanamicina. Los valores predictivos negativos fueron superiores al 97% para todas las clases de fármacos, mientras que los valores predictivos positivos variaron (44% a 100%). Existía la posibilidad de que no se pudieran detectar mutaciones comunes debido a su baja cobertura.

Conclusiones:  Aplicamos con éxito NGS para el análisis genético de resistencias a fármacos en MTB, así como para cepas susceptibles. Obtuvimos listas de polimorfismos y posibles polimorfismos, que podrían servir de guía para futuras pruebas de aplicación de NGS en laboratorios de micobacteriología. Al analizar los resultados de NGS, se debe considerar el análisis de cobertura de cada muestra para cada gen y polimorfismos benignos no relacionados con la resistencia a los medicamentos.

Introducción

La tuberculosis (TB) es una enfermedad infecciosa causada por el Mycobacterium tuberculosis (MTB) y es uno de los problemas de salud más importantes en todo el mundo. Aproximadamente 10,4 millones de casos incidentes de tuberculosis ocurrieron en 2016; la mayoría de ellos procedían de la Región de Asia Sudoriental, seguida de las Regiones de África y el Pacífico Occidental. La tuberculosis ha causado más de 1,6 millones de muertes en todo el mundo y es la novena causa principal de muerte. El control epidemiológico de la tuberculosis, especialmente las cepas resistentes a los medicamentos, es uno de los problemas más desafiantes a nivel mundial.

Se han utilizado varios métodos para detectar la susceptibilidad de MTB a varios tipos de fármacos, desde ensayos de fenotipado hasta ensayos de genotipado. Para la determinación del fenotipo de la farmacorresistencia, se pueden utilizar métodos proporcionales y métodos de concentración absoluta. Los métodos fenotípicos generalmente requieren de varias semanas a varios meses para realizarse, ya que requieren el cultivo de MTB, que es un microbio de crecimiento lento. Para superar este problema, se han utilizado métodos genotípicos para detectar resistencias a fármacos en MTB que son ensayos de sonda lineal y el ensayo Xpert MTB/RIF (Cepheid, Sunnyvale, CA, EE. UU.) Son métodos de genotipado representativos para detectar la resistencia a los fármacos..........

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Dr. Anibal E. Bagnarelli,

Bioquímico-Farmacéutico-UBA.

Ciudad de Buenos Aires, R. Argentina