Bagnarelli AE. Vías metabólicas en el miocardio normal y patológico.
Parte II- Miocardio atontado, pre-condicionado, hibernado. -Publicación libre (Junio 2010)
N de E: Se sugiere la lectura previa de la Pagina 10- Metabolismo cardiaco I. Además en dicha publicación figura en el Apéndice- Glosario algunas abreviaturas que se mencionan en este trabajo.
II- Vías metabólicas en la insuficiencia cardiaca
La enfermedad coronaria aterosclerótica, manifestada en su expresión clínica como la “Cardiopatía Isquémica”, es uno de los problemas más importantes a los que se enfrenta cualquier sistema de salud, al ser ésta una enfermedad de gran importancia epidemiológica en cuanto a su morbi-mortalidad. El origen de las principales patologías e insuficiencias cardiacas es la isquemia (1)
Se denomina isquemia (del griego ἴσχειν, "detener", y αἷμα, "sangre") al sufrimiento celular causado por la disminución transitoria o permanente del flujo sanguíneo que produce menor aporte de oxígeno (hipoxia), de sustratos. Si el aporte de O2 es nulo ello eso denomina ‘anoxia’. Este sufrimiento celular puede ser reversible o ser lo suficientemente intenso y de carácter irreversible para causar necrosis o ‘infarto’ y disfunción cardiaca. La isquemia miocárdica se produce por un desequilibrio entre el flujo sanguíneo y las necesidades metabólicas cuando la tasa de oxígeno y sustratos metabólicos entregados son insuficiente para satisfacer las necesidades de energía del miocardio durante un determinado tiempo y carga trabajo. (2)
Los trabajos iniciales sobre la disfunción cardiaca se deben a Harvey W (1627) y Chirac P (1628), quienes observaron que al ligar una arteria coronaria el corazón dejaba de latir. Posteriormente Herryck JB (1912), demostró que la obstrucción permanente de las arterias que lo irrigan provocaba una necrosis que denomino ‘infarto’. Pero fueron Tennant T y Wiggers CJ y (1935) quienes desarrollaron un modelo animal que permitió comenzar a comprender con mayor claridad la relación flujo-función ventricular; ocluyendo una arteria coronaria durante un periodo corto de 60 segundos produjeron el cese de la actividad mecánica que se restablecía ‘casi’ a sus valores basales al restaurar el flujo (3). .......................
………….Conclusión: En respuesta a la isquemia el miocardio responde con varios cambios metabólicos y de función que varían según el grado y la duración de la isquemia. Estos cambios pueden ser rápidos/agudos y que están regulados o no por genes que son bien conocidos y cambios prolongados/crónicos regulados por genes y cuya dilucidación esta en sus inicios. Todos los cambios metabólicos que se producen durante la isquemia tiene la finalidad de producir la máxima producción de fosfatos de alta energía y minimizar su utilización para mantener los procesos metabólicos esenciales para la supervivencia celular y los mantenimientos de sus funciones de contracción y relajación. En casi todas estas entidades clínicas los biomarcadores de laboratorio han tenido una historia de éxitos y fracasos (56) y se han ido remplazando por pruebas de función mecánica y análisis de imágenes. No obstante, sobre la base del conocimiento de nuevas vías fisio-patológicas y de estructura celular miocárdica, están apareciendo publicaciones sobre marcadores emergentes que tienen un promisorio futuro en el laboratorio de bioquímica clínica.(57)
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(*) Este blog de bioquímica-clínica no tiene avisos ni persigue fin de lucro alguno. Está destinado a profesionales bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den al mismo.
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