302- Ferritina y metabolismo del hierro

Hiroshi Saito. Metabolismo en los depósitos de hierro  Nagoya J Med Sci. 2014 76(3-4): 235–254 Department of Internal Medicine, Kawamura Hospital, Japan

Resumen

Recientemente se ha logrado un notable avance  sobre los estudios de los reguladores moleculares del metabolismo del hierro. Entre los principales reguladores, el hierro de depósito,  mecanismo de absorción, la eritropoyesis y la hepcidina, todos ellos  interactuan con el fin de mantener la homeostasis del hierro. Las enfermedades de mutación genética que  provocan una sobrecarga de hierro, su deficiencia, y los depósitos locales se han incorporado como factores de estudio en relación con los reguladores del metabolismo del hierro de deposito. Por otra parte, la investigación sobre el metabolismo del hierro de deposito no ha avanzado desde la investigación pionera de Shoden en 1953. Sin embargo, recientemente hemos desarrollado un nuevo método cinético para la determinación de  ferritina y  hemosiderina asistida por un computador.  Se han medido en curvas de aumentos y disminución la ferritina en suero en pacientes con niveles normales de hierro de depósito, en hepatitis C crónica y anemia por deficiencia de hierro tratado mediante inyección intravenosa de hierro, y en los casos de  sobrecarga de hierro (hemocromatosis hereditaria y anemia transfusión dependiente).  Por lo tanto estamos  en condiciones de confirmar la existencia de algúnas vías metabólicas del  hierro de depósito con el siguiente orden : (1) hierro lábil, (2) ferritina y (3) hemosiderina y  su movilización a través de otras rutas previamente propuestas, pero  no probadas en estudios anteriores. Se demostró además el aumento y la disminución de las fases de la ferritina y  hemosiderina en los depósitos  y su movilización. El autor demostró en esta presentación el cambio en la proporción entre el hierro de la ferritina pre-existentes y nuevas formas de hierro de ferritina sintetizada mediante la eliminación de hierro de la hemosiderina en el curso de la remoción de hierro. Además, se  describe la causa de la sub-estimación de la tasa de rotación de hierro de deposito en sujetos normales que había sido informado por lo anteriores investigadores  

Introducción

El hierro es un elemento esencial para la vida. El cuerpo humano almacena hierro en forma de ferritina y hemosiderina en el hígado, bazo, médula ósea, el duodeno, el músculo esquelético y en otras zonas anatómicas. La hemosiderina ha sido identificada en forma de  gránulos de color amarillo parduzco que se pueden teñir con azul de Prusia en las células del tejido. Por otro lado, la ferritina es invisible por fotomicroscopía o puede ser débilmente visible de forma difusa en las células del tejido con el azul de Prusia cuando esta concentrada. La hemosiderina y la ferritina son proteínas que contienen hierro con susceptibilidad magnética. La hemosiderina es térmicamente desnaturalizada e insoluble en agua, pero la ferritina es soluble en agua y resiste el calor hasta 75 ° C . Se utilizaron estas diferencias características para el fraccionamiento de ambas…...

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301- α-Talasemias

Dan L. Longo Editor. Frédéric B. Piel, David J. Weatherall, α-Talasemias. N Engl J Med 2014; 371:1908-1916. The Evolutionary Ecology of Infectious Disease Group, Department of Zoology ; The Weatherall Institute of Molecular Medicine, John Radcliffe Hospital, University of Oxford,  United Kingdom.

Las talasemias son las enfermedades monogénicas humanos más comunes.  Estos trastornos hereditarios de la síntesis de hemoglobina se caracterizan por una reducción de la producción de las cadenas de globina de la hemoglobina.  A nivel mundial, las formas más importantes son el α- y β-talasemias, que afecta la producción de la α-globina y cadenas β-globina, respectivamente. Aunque la β-talasemia es la forma clínicamente más significativa, la α-talasemia se produce con alta frecuencia en la zona tropical, casi alcanzando  partes del sur de Asia. Se ha estimado que alrededor del 5% de la población en todo el mundo lleva una variante de α-talasemia. 

Hay una creciente evidencia de que la salud y la carga económica de las talasemias va en aumento debido al crecimiento de la población y la “transición epidemiológica” en las regiones tropicales y migraciones humanas de otras partes del mundo. La transición epidemiológica se refiere a un cambio en los patrones de distribuciones de edad de la población, mortalidad, fecundidad, esperanza de vida, y causas de muerte, y por lo general reflejan  un cambio de las muertes causadas por enfermedades infecciosas a las muertes causadas por enfermedades crónicas y degenerativas. El crecimiento de la población conduce a un aumento absoluto en el número de nacimientos afectados. 

La transición epidemiológica mejora el diagnóstico de hemoglobinopatías y la supervivencia de las personas afectadas y el aumento de la incidencia de los trastornos. Las migraciones de la población, aunque no siempre conduce a un aumento de la prevalencia mundial, contribuyen a la difusión de las hemoglobinopatías y por lo tanto aumenta el número de países que requieren la aplicación de intervenciones específicas para educar a poblaciones más grandes, diagnosticar los trastornos, aconsejar a los pacientes afectados y de esa forma se deben considerara  en  el presupuesto de salud.

Aunque nuestro conocimiento epidemiológico de la distribución, la prevalencia, la diversidad genética, y la carga para la salud tanto de α-talasemia y β-talasemia es limitada y en gran medida obsoleta, las brechas son más pronunciados en el caso de α-talasemia. Esta relativa falta de una sólida base de pruebas es probable que contribuya a la baja prioridad de este trastorno en muchas agendas de salud pública. Las opiniones predominantes se centran principalmente en los aspectos moleculares y clínicos de la α-talasemia. Nuestro objetivo en este artículo es proporcionar un resumen contemporáneo de nuestro conocimiento epidemiológico sobre la  α-talasemia y discutir los diversos retos que enfrentan las comunidades médicas y de salud pública a la luz de los recientes descubrimientos sobre la gravedad y la genética de este trastorno hereditario...............

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300- Estudio de Caso Clinico: Mieloma múltiple

A. Gilbert Jelinek, Lorin M. Bachmann. Resultados inesperados en un paciente con mieloma múltiple. Clin Chem, 2014; 60(11)1375-78. Virginia Commonwealth University,  Sanger Hall Rm. Richmond, VA USA

Descripción del Caso

Un paciente varón de 53 años de edad con un diagnóstico establecido de mieloma múltiple IgG λ fue visto por un hematólogo-oncólogo en consulta hospitalaria. Anteriormente, había recibido un ciclo de tratamiento de quimioterapia, pero se observaron intermitencias no compatibles con su terapia. El paciente informó hemorragias nasales ocasionales y fatiga. A excepción de un aspecto ligeramente caquéctico, el examen físico fué sin complicaciones.

La electroforesis de proteínas reveló una importante banda de paraproteinemia monoclonal marcada por una banda intensa en la región y no se solicito realizar Inmunofijación en ese momento dado que la habìa realizado en otra institución con resultado positivo para la proteína monoclonal IgG. El patólogo  tomó nota de la discrepancia entre la presencia de una banda monoclonal por electroforesis de proteínas de suero y las mediciones cuantitativas de inmunoglobulina del paciente y también se observaron varios resultados adicionales de pruebas sospechosas.

La sobreproducción de proteínas plasmáticas en concentraciones que exceden los límites fisiológicos puede ser una importante fuente de interferencia en las prueba de laboratorio. Las paraproteínas puede afectar negativamente a diversos instrumentos y metodologías. Por ejemplo, un aumento de paraproteína asociada en la viscosidad de la sangre puede causar dificultades en la aspiración de la muestra por parte de algunos instrumentos que se traduce en la evaluación de volúmenes de muestra más pequeños de lo esperado y con resultados de laboratorio falsamente bajos. Además, las M-proteínas, especialmente aquellas que son también crioglobulinas, puede precipitar y causar mediciones erróneas en varios métodos. Los problemas de  interferencias tales como el efecto de prozona y el relacionado con el  desplazamiento de volumen se discuten a continuación........

Preguntas a considerar

¿Cuáles son algunos de los resultados de laboratorio que se pueden en un paciente con mieloma múltiple?

¿Cuál de los resultados en pruebas de laboratorio del paciente pueden ser  inesperados en un diagnóstico de mieloma múltiple?

¿Qué tipos de errores de laboratorio pueden ocurrir en pacientes con mieloma múltiple?

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299- Leucemias linfocitica crónica y linfocitosis monoclonal B

Siddon AJ, Rinder HM. Consulta en patología sobre la evaluación pronóstica de la linfocitosis monoclonal incidental y  la leucemia linfocítica crónica. Am J Clin Pathol. 2013 Jun; 139 (6):708-12. Dept of Laboratory Medicine, Yale School of Medicine, New Haven, CT 06520-8035, USA.Education Committee of the Academy of  Clinical Laboratory Physicians and Scientists. 

Resumen

La leucemia linfocítica crónica (CLL) es un trastorno linfoproliferativo de células B monoclonales generalmente caracterizada por un curso clínico indolente. Sin embargo, algunos pacientes con CLL tendrán una progresión hacia la enfermedad más agresiva, y la identificación de subgrupos  pueden ser importantes para una mejor intervención. Además,  la  linfocitosis monoclonal de células B se encuentra a menudo en los estudios del laboratorio de rutina y es importante para distinguir esta entidad de la CLL. Por otra parte, ya que muchos pacientes con CLL se descubren incidentalmente  antes de una progresión significativa de la enfermedad, la evaluación pronóstica del laboratorio puede ser cada vez más eficaz para utilizar  opciones terapéuticas en reemplazo de la utilizada en forma tradicional. El pronóstico puede ser especialmente crítico si se identifica correctamente a los pacientes con CLL en estadio temprano y que están en alto riesgo de evolución clonal y/o resistencia a la quimio-inmunoterapia. Los estudios de laboratorio incluyen CD38 de superficie y expresión ZAP-70 intracelular, por citometría de flujo,  β2-microglobulina serica y el estado mutacional del gen variable de inmunoglobulina de cadena pesada. La citogenética en alteraciones cromosómicas específicas puede ayudar de manera similar en la predicción de resultados y orientar la intervención temprana. Este artículo revisa de manera concisa la utilidad de los marcadores de pronósticos comúnmente realizados y aborda la evaluación de laboratorio en pacientes que se han descubierto en forma incidental en el estadio temprano del CLL.

Definición de la leucemia linfocítica crónica y la linfocitosis B-Cell monoclonal

La CLL es la leucemia más común en adultos que afecta al mundo occidental, con una incidencia de alrededor del 4 por 100 000 y una edad media de diagnóstico entre 70 y 80 años ( màs del  80% se diagnostica después de los 60 años de edad). La  OMS define la CLL cuando hay mas de 5,0×10⁹ / L de células  B monoclonales en sangre periférica. Los linfocitos monoclonales B maduros muestran una densa cromatina agregada, y el inmuno-fenotipo típico demuestra células CD19+, CD20dim+,  CD5+, CD23+, CD10- dim . A medida que la población incrementa su edad se expande el inmuno-fenotipo y la citometría proporciona cada vez un mayor nivel de detección, en más personas se ha observado en forma incidental que tienen una población pequeña (menos de 5,0×10⁹ / L) de células B circulantes monoclonal,  con una entidad definidas con un fenotipo como linfocitos monoclonal de células B (MLB). 

La MBL representa un estado pre-maligno de células B similar a la gammopatía monoclonal de significado incierto. En alrededor del 3- 4% de la población "sana" se puede  demostrado la presencia de MBL. Una investigación ha  demostrado que la MBL siempre precede a la CLL, en un rango de 6 meses a 6 años, pero se estima que sólo el 1- 2% de los pacientes con MBL progresará a CLL despuès del  año. Curiosamente la MBL lleva la frecuencia idéntica de anormalidades citogenéticas (11p-,13q-,17p, y trisomía 12), por mutaciones del  gen de inmunoglobulina variable de cadena pesada (IGHV),  sin embargo, su estado clínico como condición indolente "premalignas" prevalece sobre todos los demás datos pronósticos 

Todavía tiene que ser dilucidado si un subgrupo patogénico de MBL puede predecir qué pacientes pueden desarrollar CLL posteriormente. Por lo tanto, la gestión recomendada de pacientes con MBL es un examen físico anual y el recuento sanguíneo completo; no hay otros estudios de laboratorio o procedimientos invasivos puedan garantizarlo debido a la  baja tasa de progresión de la MBL a CLL.

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298- Bio-Bancos II

Moderador:  Jim Vaught. Expertos: Akin Abayomi, Tim Peakman, Peter Watson, Lise Matzke, Helen Moore. Cuestiones de importancia crítica sobre bio-bancos internacionales. Clin Chem 2014; 60 (11): 1368–1374.  Moderador: Presidente electo, de la International Society for Biological and Environmental Repositories - Rockville; 2 J

Los bio-bancos con propósitos clínicos o de investigación incluyen la obtención, el procesamiento, almacenamiento y análisis de muestras biológicas. Existe hoy un amplio reconocimiento de que los bio-bancos involucran una compleja serie de consideraciones técnicas, éticas y reglamentarias. 

Las políticas y los procedimientos sobre bio-bancos con frecuencia se documentan mediante prácticas recomendadas que habitualmente son voluntarias pero pueden complementarse y reforzarse mediante estrictas normas y reglamentaciones que regulan los consentimientos informados, la privacidad, los controles de calidad y otras cuestiones de importancia. 

Dado que los bio-bancos surgieron como un esfuerzo mundial, y las redes nacionales y la colaboración internacional se han convertido en la norma, se ha vuelto incluso más esencial la necesidad de coordinar las prácticas y el desarrollo de normas de calidad. Además, los bio-bancos son habitualmente una iniciativa comercial, en el sentido de que deben desarrollarse planes comerciales y estratégicos formales para garantizar la supervivencia a largo plazo de los programas de investigación relacionados. 

A medida que se desarrollan nuevas tecnologías para el uso de muestras biológicas a fin de diagnosticar y tratar las enfermedades, así como para evaluar los riesgos genéticos, los pacientes se están volviendo cada vez más conscientes de la importancia y los beneficios de los bio-bancos como parte de la infraestructura médica. Como resultado, los pacientes que donan muestras biológicas están cada vez más interesados en aprender más sobre el uso de sus propias muestras y en conocer los resultados reales de la investigación. 

Uno de los aspectos de estas actitudes en evolución hacia los bio-bancos se abordó en una publicación de Preguntas y Respuestas anterior en la edición de enero de 2011 Clinical Chemistry (Gronowski y cols.; Clin Chem 57:540–4) en relación con la “propiedad” de las muestras biológicas  (Ver página del Blog N° 133).

A partir de la amplia serie de cuestiones que podrían abordarse, esta publicación de Preguntas y Respuestas se enfoca en algunas cuestiones esenciales que los bio-bancos podrían estar enfrentando hoy: gestión de calidad, diseño de la red de bio-bancos, sustentabilidad a largo plazo, transmisión de la importancia de los bio-bancos al público y la devolución de los resultados de la investigación a los donantes de muestras biológicas. Cinco expertos involucrados en los programas de bio-bancos nacionales e internacionales analizan aquí estos complejos temas............

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297- Marcadores de remodelamiento oseo

Jane Burch, Stephen Rice, Huiqin Yang, Aileen Neilson, Lisa Stirk, Roger Francis,Paul Holloway, Peter Selby, Dawn Craig. Revisión sistemática de la utilización de marcadores de recambio óseo para monitorear la respuesta al tratamiento de la osteoporosis:  prevención secundaria de las fracturas y primaria de las fracturas en grupos de alto riesgo. Health Technology Assessment, Febr.2014  No.18.11 .  Centre for Reviews and Dissemination, York, UK, Institute for Ageing and Health, Newcastle University, Imperial College Healthcare Trust, St Mary’s Hospital, London, Department of Medicine, Manchester Royal Infirmary, Manchester, UK

Antecedentes

En este estudio se observó  que no hay pruebas suficientes para apoyar el uso de marcadores de recambio óseo en la práctica clínica habitual, para el seguimiento de la respuesta al tratamiento de la osteoporosis. Sólo cinco estudios fueron ensayos controlados aleatorios y ninguno evaluó la rentabilidad y la efectividad clínica de la monitorización del marcador de recambio óseo para el control del tratamiento. Los resultados fueron inconsistentes y no concluyentes y no se ha desarrollado un modelo analítico de decisión. Se necesita más investigación.

Resumen

1) Antecedentes: actualmente no existe una práctica estándar para el seguimiento de los pacientes que reciben tratamiento para la osteoporosis. La absorciometría dual de rayos X (DXA) a repetición es utilizada comúnmente para el seguimiento de la respuesta al tratamiento, pero tiene sus limitaciones. Los marcadores de recambio óseo deberían tener  ventajas sobre el DXA  ya que no son invasivos, relativamente baratos y pueden detectar cambios en las tasas de recambio óseo con anterioridad.  Sin embargo, ellos tienen desventajas, particularmente su variabilidad  en y entre pacientes. La capacidad de los marcadores de recambio óseo para identificar la calidad del tratamientos y predecir el riesgo de futuras fracturas aún no se ha establecido.

2) Objetivos:  el objetivo de este estudio fue determinar la efectividad clínica,  precisión, fiabilidad, reproducibilidad y  rentabilidad de los marcadores de recambio óseo para monitorear la respuesta al tratamiento en la osteoporosis.

3) Fuente bibliográfica: se realizaron búsquedas en 12 bases de datos electrónicas , incluyendo MEDLINE, EMBASE, The Cochrane Library y otros ensayos de registros, sin restricciones de idioma desde su inicio hasta marzo de 2012. Se hicieron búsquedas manuales en tres revistas relevantes durante 12 meses anteriores a mayo de 2012, y los sitios web de los cinco fabricantes de kit reactivos y de la Food and Drug Administration (FDA). También se buscaron listas de referencias de los estudios incluidos y las revisiones pertinentes.

4) Métodos de revisión: se realizó una revisión sistemática sobre utilidad clínica, fiabilidad,  reproducibilidad, y  costo-efectividad de dos  marcadores de formación y de resorción, en pacientes bajo tratamiento para la osteoporosis con cualquiera de los siguientes fármacos: bisfosfonato [alendronato (Fosamax MSD) , risedronato (Actonel, Warner Chilcott Company), zolendronato (Zometa , Novartis)], el raloxifeno (Evista , Eli Lilly and Company Ltd), el ranelato de estroncio (Protelos , Servier Laboratories Ltd), denosumab  (Prolia , Amgen Ltd) o teriparatida ( Forsteo , Eli Lilly and Company Ltd). El estudio  se llevó a cabo de acuerdo con  el Preferred Reporting Items for Systematic Reviews y el Meta-Analysis (PRISMA) Guidelines........... 

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296- Estudio de un caso clinico: hipoglucemia recurrente

Tze Ping Loh, Shao Feng Mok, Shih Ling Kao, Eric Khoo, Ah Chuan Thai. Hipoglucemia nocturna recurrente en un paciente con diabetes tipo 1.    Clin Chem 2014; 60 (10): 1267–72. Department of Laboratory Medicine y  Department of Medicine, National University Hospital, Singapur

Puntos a considerar 

1. ¿Cuáles son las causas de la hipoglucemia recurrente en pacientes bajo tratamiento con insulina? 
2. ¿Cuál es el enfoque sugerido para la hipoglucemia  recurrente? 
3. ¿Pueden causar hipoglucemia los anticuerpos contra la insulina?

Caso

Se hospitalizó a un hombre de 39 años con diabetes de tipo 1 (diabetes mellitus, DM) y cetoacidosis diabética causada por una infección respiratoria de vías altas. Los resultados bioquímicos del ingreso demostraron concentraciones de glucosa en plasma de sangre venosa de 933 mg/dl (51.8 mmol/l) [referencia: 72–140 mg/dl (4.0 –7.8 mmol/l)], bicarbonato de 14.7 mmol/l (22–31 mmol/l),-hidroxibutirato 6 mmol/l (0.6 mmol/l) y pH arterial de 7.28 (7.35–7.45). 

El paciente recibió tratamiento con hidratación e infusión de insulina intravenosa y se recuperó rápidamente. Al paciente se le había diagnosticado diabetes tipo 1 a los 33 años cuando se le detecto la cetoacidosis diabética. El anticuerpo contra el acido glutámico descarboxilasa había aumentado en el momento del diagnóstico [10.6 U/ml (referencia: 1 U/ml)] y no se detectaron concentraciones de péptido C postprandial. El control glucémico posterior fue irregular [la glucohemoglobina (Hb A1c) osciló entre 8.9% y 15.6%], lo que ocasionó la manifestación de neuropatía autónoma y periférica en forma de neuropatía sensorial dolorosa y disfunción eréctil, respectivamente. Sus otros antecedentes clínicos incluyeron prolapso de la válvula mitral, hipertensión y dislipidemia.

 Se le recetó un régimen de un bolo de insulina basal que incluía evaluar insulina dos veces al día (10 U antes del desayuno y 7 U antes de la cena) e insulina aspart (5 U antes del desayuno, 3 U antes del almuerzo y  4 U antes de la cena); además se le recetó simvastatina, sildenafil, pregabalina y omeprazol. No se le receto sulfonilurea y se prohibió el consumo de alcohol. Luego de solucionar la cetoacidosis diabética, el paciente volvió a iniciar el régimen bolo de insulina basal que tuvo previo al ingreso. 

El régimen de insulina se ajustó durante la hospitalización y el paciente presentó amplias variaciones de glucemia e hipoglucemia nocturna recurrente. Habitualmente, se observaba hiperglucemia grave durante el día [glucosa capilar: 205–553 mg/dl (11.4 –30.7 mmol/l)], particularmente después de las comidas, e hipoglucemia sintomática que se presentaba de forma constante entre 24.00 h y las 02.30 h diariamente [glucosa capilar: 34 –58 mg/dl (1.9 –3.2 mmol/l)], acompañado de síntomas de respuesta adrenérgica, tales como diaforesis, palpitaciones y ansiedad. ……………….

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71° Congreso Argentino de Bioquimica

Estimados  Colegas y amigos:

Es un gran placer invitarlos a participar del 71º Congreso Argentino de Bioquímica organizado por la Asociación Bioquímica Argentina, que se celebrará del 12 al 14 de agosto de 2015 en la Ciudad Autónoma de Buenos Aires, en el marco del 80° aniversario de nuestra querida Institución. Es por eso, que hemos elegido en esta oportunidad como título del evento, “80 años acompañando el crecimiento de la Bioquímica”.

Dado el compromiso de la ABA con la excelencia académica, estamos trabajando para organizar un Congreso de alto nivel, profundo, rico en contenidos, con especialistas reconocidos y líderes en cada especialidad, que sea crítico, innovador y socialmente relevante. Que les permita a los asistentes, adquirir conocimientos para enfrentar de manera eficaz distintos aspectos o campos de la bioquímica, como así también ofrecer un marco para el intercambio de ideas, problemas y proyectos.

Pretendemos además, brindar un cálido ambiente que deje un recuerdo grato y perdurable en todos los participantes.

El Programa Científico abarcará actividades ya consolidadas, tales como cursos intra Congreso, simposios, conferencias ordinarias y plenarias. Se realizaran 3 sesiones simultáneas y una cuarta actividad diaria en una sala exclusiva, para las necesarias Jornadas del Ejercicio Profesional organizadas por el Colegio de Farmacéuticos y Bioquímicos de la Capital Federal (COFyBCF), unas Jornadas de Actualización organizadas por la Comisión de Residentes Bioquímicos (COREBIO), ya que apostamos a las jóvenes generaciones, y un innovador WORKSHOP sobre fertilidad. Además se planean cursos pre Congreso y conferencias de la Industria.

Las Sesiones de comunicaciones libres con el sistema e-pósters, reflejarán los trabajos de investigación y la experiencia de todos sus participantes, creando un ámbito de discusión invalorable.

Como es habitual en los Congresos ABA, se entregarán premios a las comunicaciones libres y a los trabajos completos presentados para tal fin, que serán evaluados por un comité de expertos.

Confiando en el invaluable compromiso de las distintas empresas que siempre nos acompañan, este año tenemos proyectado realizar la exposición comercial en un amplio y lujoso salón para el lucimiento de los stands de la industria.

Para todo aquel que quiera actualizar conocimientos científicos y tecnológicos, va a tener su oportunidad. Quien quiera venir a estrechar lazos con otros colegas, aquí va a tener su oportunidad. Y, en cualquiera de las dos situaciones, nuestro Congreso y la Ciudad Autónoma de Buenos Aires van a ser un marco incomparable para darnos unos días de respiro a nuestras tareas cotidianas y aportar la visión de lo que debe ser la Bioquímica moderna en los tiempos actuales.

Nos vemos en Agosto 2015!!

Un saludo afectuoso

Dra Silvia Gonzalez 

Presidente 71° CAB

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295- Balance molecular hidrico

Julie R. Ingelfinger Editor; Mark A. Knepper, Tae-Hwan Kwon, Soren Nielsen, Fisiologìa molecular del balance hìdrico. N Engl J Med 2015; 372:1349-1358. 

National Institutes of Health, 10 Center Dr., Bldg. 10, Rm. 6N307, Bethesda, MD

Introducción

El eje hipotálamo-neurohipofisaria-renal,  normalmente mantiene el equilibrio del agua durante las variaciones entre el consumo y las pérdidas no renales del mismo. El fracaso de este mecanismo es común en pacientes hospitalizados, y resulta en una variedad de trastornos del balance hidrico. En este artículo, empezamos revisando los clásicos principios integradores del balance del agua en los mamíferos y después se utilizara este modelo clásico como marco para analizar los genes y productos genéticos (proteínas) que intervienen en el equilibrio del agua. De este modo, nuestro objetivo es proporcionar a los médicos-bioquimicos de una base mecánica de las decisiones relativas al diagnóstico y tratamiento de los trastornos del balance hidrico.

La regulación del balance del agua se rige por un mecanismo de retro-alimentación de alta ganancia que involucra el hipotálamo, la neurohipófisis, y los riñones. Los osmorreceptores en el hipotálamo, que originalmente fueron descritos por Verney, dan el sentido de osmolaridad plasmática. El mecanismo molecular de "osmosensing" ha sido recientemente descrito por Danziger y Zeidel y en parte dependen de la activación de canales de cationes permeables al calcio no selectivos en el osmosensing neuronal que sirve como receptores de estiramiento. 

Cuando la osmolalidad plasmática supera el umbral fisiológico (290 a 295 mOsm/ Kg de agua), que provoca la sed, hay una mayor secreción del peptido hormonal vasopresina en las terminaciones nerviosas vaso-presinergicas de la neurohipófisis. La vasopresina se une a los receptores en el riñón, disminuyen la excreción de agua y una mayor fracción del agua filtrada vuelve a la sangre . La tasa de excreción de agua puede variar en un amplio rango en respuesta a los cambios en los niveles de vasopresina en plasma sin cambios sustanciales en la excreción de soluto neto (aclaramiento osmolar). Este control independiente de la excreción de agua y soluto es el resultado de mecanismo urinario especializada de concentración y dilución que serán revisados posteriormente.

El aumento de la re absorción renal de agua en respuesta a la vasopresina disminuye la osmolaridad plasmática, lo que reduce el estímulo para la secreción de vasopresina y la sed y completa el circuito de retroalimentación donde las proteínas  responsables de los componentes del modelo de integración tambièn seràn el foco de esta revisión.

Arginina vasopresina

El gen que codifica para la arginina-vasopresina (AVP) se expresa en las neuronas de los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo. La AVP es un neuropéptido típico, ya que sus genes codifican para una pro-hormona que debe someterse a un procesamiento proteolítico específico para producir la hormona activa. Los códigos AVP son para tres péptidos:  el péptido ácido arginina vasopresina 9-amino, una proteína transportadora llamada neurofisina-2, y una pequeña glicoproteína llamada co-peptina. Debido a que es difícil que la vasopresina pueda medirse en el plasma, algunos investigadores están utilizando la mediciòn de la copeptina sustituto de la arginina-vasopresina.  Las mutaciones en el gen de la vasopresina arginina que interfieren con el procesamiento y la liberación de vasopresina arginina están asociados con la diabetes insípida central…………………..

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294- Informatica en el laboratorio clìnico

Richard G Jones, Owen A Johnson, Gifford Batstone. Informatica y el laboratorio clínico  Clin Biochem Rev. 2014 Aug; 35(3):177–192. Yorkshire Centre Health Informatics and School of Computing, University of Leeds, Leeds, UK. Brighton and Sussex University Hospitals NHS Trust, Brighton, UK.

Resumen

La naturaleza de los servicios del laboratorio clìnico está cambiando bajo las presiones combinadas de la creciente carga de trabajo,  limitaciones de costos y  avance tecnológico. En vista de ello, los sistemas de laboratorio necesitan satisfacer las nuevas demandas de intercambio de datos con sistemas de registro electrónico clínicos para la solicitud  de ordenes mèdicas y comunicación de resultados. Con el desarrollo de estas necesidades, surgen nuevos retos, especialmente con respecto a la forma y al contenido de las bases de datos que se intercambian. La inclusión de sistemas inteligentes en estas dos áreas, en diálogo constante entre los médicos y los especialistas en información de laboratorio es de suma importancia. Los requisitos de tecnología de la información (TI) en el laboratorio, ahora se extienden mucho más allá de la provisión de datos puramente analíticos. Con el objetivo de lograr una perfecta integración de los datos de laboratorio en la vía clínica total la  'Informática' (el arte y la ciencia de convertir datos en información útil) es cada vez más importante en el laboratorio clìnico.  La informática es una herramienta poderosa en la patología, ya sea en la ejecución de los procesos de modernización y en la introducción de nuevas modalidades de diagnóstico (por ejemplo, la proteómica, la genómica), para proporcionar la  gestión de enfermedades basadas en la evidencia, o permitiendo un mejor uso de los limitados recursos y muchas veces costosos. Proporcionar información adecuada a los pacientes responsables e interesados, que requiere una evaluación crítica del cada vez mayor volumen de información disponible y es beneficiosa en el uso adecuado en la auto-gestión a largo plazo. En esta revisión  se explora las crecientes exigencias en los sistemas de información de patología en el contexto de cambio en el desarrollo más amplio en la prestación de la asistencia sanitaria. La tendencias general de la informática médica se reflejan en las prioridades actuales que tiene el laboratorio clínico, incluyendo la necesidad de registros electrónicos unificados, entrada de pedidos computarizado, seguridad y recuperación de datos, y auditoria. Por lo tanto se aprecia que es necesario repensar la arquitectura de los sistemas informáticos del laboratorio, en particular para abordar el entorno cambiante en el que los sistemas de registros electrónicos de los pacientes están evolucionado rápidamente. No se debe perder de vista la oportunidad que tienen los “informáticos del laboratorio” para trabajar en colaboración con los desarrolladores de sistemas clínicos para empalmar sistemas de apoyo en las decisión clínica inteligentes.

Introducción 

En las ultimas cinco décadas los sistemas de computación en el laboratorio clínico  han estado a la vanguardia en la informática de la  salud, en el desarrollo de aplicaciones de sistemas y de tecnología de información de laboratorios integrados que se han convertido de hecho en requisitos previos para la prestación de servicios clínicos y de gestión eficientes de laboratorio.

Esta afirmación se ve confirmada por la observación de que los sistemas de laboratorio suelen ser los sistemas más sofisticados de cualquier organización de salud en cualquier parte del mundo. Sin embargo, el paisaje informático de la salud está cambiando con el desarrollo de sistemas de registros electrónicos de pacientes cada vez más sofisticados y la patología de computación está en peligro de quedarse atrás. 

Los modelos fundamentales de diseño de sistemas de laboratorio se elaboraron en la década de 1970 en proyectos como el UK NHS Phoenix  Programme, y estos modelos se encuentran todavía en el núcleo de los últimos sistemas que se instalan en la actualidad.  Sin embargo, ahora se requieren nuevos enfoques para la gestión de la información, con el fin de responder a las cambiantes demandas de prestación en la atención sanitaria. A saber:

1) Consolidación de los servicios de laboratorio en unidades más grandes de organización, por ejemplo, redes de laboratorio clínicas 

2) El creciente papel de la atención primaria y comunitaria dentro de un servicio de salud más amplio

3) Introducción de nuevos enfoques para la entrega de resultados, por ejemplo, pruebas en los puntos de atención (POCT)

4) Un acceso más abierto a la base de conocimientos de soporte sobre medicina basada en la evidencia para médicos, pacientes y público

5) Gestión integrada de todos los aspectos de los servicios clínicos

6) La demanda creciente al acceso directo de los pacientes a sus propios resultados

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(*) Este blog de bioquímica-clínica no persigue fin de lucro alguno. Está destinado a profesionales bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den al mismo.

293- Ecuaciones de Filtración glomerular

Bagnarelli A.E. Evolución y limitaciones de las ecuaciones de filtración glomerular. 
Publicación libre. Blog Bioq Clin Abril 2015, N° 293 

Introducción

La enfermedad renal crónica (ERC/CKD) se ha convertido en un serio problema de salud  y su presencia esta relacionada con un riesgo elevado de insuficiencia renal crónica terminal, diabetes, enfermedad cardiovascular y muerte. Los resultados adversos de la enfermedad renal crónica a menudo pueden prevenirse o retrasarse por medio de su detección temprana y tratamiento. Las primeras etapas de la enfermedad renal crónica pueden ser detectadas a través de mediciones en el laboratorio de rutina.

En febrero del 2012 la National Kidney Foundation (NKF) - Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI), que iniciò sus actividades en el año 2002, continuó publicando una serie de guías sobre evaluación, clasificación y estratificación de la ERC. En ellas se define la ERC como una anomalía de la estructura y/o de función renal que deben estar presentes al menos por un periodo mayor de 3 meses. (1)

- Con la Filtración Glomerular (FG), se establecieron  varias categorías.

G1   Normal o aumentado: mayor de 90 ml/min/ 1,73 m2
G2   Disminución leve  60 – 89 ml/min/ 1,73 m2
G3a Disminución leve a moderada  45 – 59 ml/min/ 1,73 m2
G3b Disminución moderada a severa 30 – 44 ml/min/ 1,73 m2
G4   Disminución severa 15 – 29 ml/min/ 1,73 m2
G5   Falla renal: menor de 15 ml/min/ 1,73 m2

- Con relación a la Lesión Renal se hace referencia a la presencia de alteraciones estructurales puestas de manifiesto directamente a partir de anomalías histológicas en la biopsia renal o indirectamente por la presencia de albuminuria, proteinuria, sedimento urinario patológico o mediante técnicas de imagen.  Con la albuminuria también se establecieron categorías y puede observarse que la determinación de la FG y la albúmina en orina son el mejor índice para evaluar la función/daño renal.

El FG se mide a través de la filtración glomerular de una sustancia, de acuerdo al volumen de plasma que elimina por el riñón por unidad de tiempo. Su medida es de utilidad para identificar la presencia de ERC, monitorizar su progresión, prevenir complicaciones, realizar ajustes de dosis de fármacos de eliminación renal, etc.

En general el valor del FG varía con la edad, sexo, masa corporal y origen etnico situándose alrededor de 140 ml/min/1,73 m2 en jóvenes sanos. Valores inferiores a 60 ml/ min/1,73 m2 están asociados a un aumento en la prevalencia de complicaciones renales y del riesgo cardiovascular (2)....

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Agradecimiento: al Profesor Ian Farrance (School of Medical Sciences, RMIT University, Australia) por el asesoramiento brindado para el desarrollo de esta presentación. 


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292- Lesiòn renal aguda y crònica

Lakhmir S. Chawla, Paul W. Eggers, Robert A. Star, Paul L. Kimmel. Lesión renal aguda y enfermedad renal crónica como sindromes interconectados. N Engl J Med 2014; 371: 58-66.
Department of Medicine, Division of Intensive Care Medicine,Division of Nephrology, Washington, DC, Veterans Affairs Medical Center, Department of Anesthesiology and Critical Care Medicine, Department of Medicine, Division of Renal Diseases and Hypertension, George Washington University Medical Center,  National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), National Institutes of Health (NIH), Bethesda, MD 

Introducción

Durante más de 40 años, los nefrólogos han clasificado la insuficiencia renal como dos síndromes distintos: insuficiencia renal aguda y insuficiencia renal crónica. Mientras que la enfermedad renal crónica fue reconocida en el Siglo XIX, la disfunción renal aguda se hizo evidente durante el bombardeo de Londres en la Segunda Guerra Mundial, con la constatación de que las lesiones por aplastamiento podrían causar un dramático pero a menudo irreversible cese de la función renal. Los estados de enfermedad y etapas de ambos síndromes renales agudas y crónicas son delineadas de acuerdo a la concentración de creatinina sérica y/o la tasa de filtración glomerular (TFG), marcadores funcionales que fueron identificadas en el Siglo XX.  La insuficiencia renal avanzada en ambos síndromes se trata con diálisis. Durante la última década, los modelos conceptuales independientes para la enfermedad renal crónica y lesión renal aguda fueron desarrollados para facilitar enfoques organizados en la investigación clínica y en los ensayos. Sin embargo, los estudios epidemiológicos y mecanicistas recientes sugieren que los dos síndromes no son entidades distintas, sino más bien están estrechamente interconectados; la enfermedad renal crónica es un factor de riesgo para la insuficiencia renal aguda y la insuficiencia renal aguda es un factor de riesgo para el desarrollo de la enfermedad renal crónica, y ambas son  factores de riesgo de enfermedad cardiovascular 

Definición de lesión renal aguda

Hasta 2004, la insuficiencia renal aguda se definía en general y con algunas variaciones, como un aumento repentino de la concentración de creatinina sérica a menudo acompañada de disminución de la diuresis.  Un diagnóstico diferencial de larga tradición incluia uremia pre-renal, obstrucción del tracto urinario post-renal y enfermedad renal intrínseca (generalmente categorizados anatómicamente), incluyendo la enfermedad vascular renal, la glomerulonefritis, la nefritis intersticial aguda y la necrosis tubular aguda. Las definiciones funcionales de consenso elaboradas recientemente sobre la base de los cambios específicos en la concentración de creatinina sérica y el volumen de orina, ahora han complementado los métodos anatómicos para su diagnóstico. Estas definiciones han estandarizado el estudio de la lesión renal aguda, y permite la clasificación de los pacientes en subgrupos con resultados graduados

Clasificaciones de lesión renal aguda y la enfermedad renal crónica.

Sin embargo, estas definiciones no incorporan en el esquema de diagnóstico  la importancia de las diversas causas de lesión renal aguda (por ejemplo, uremia pre-renal vs. lesión renal aguda intrínseca) Actualmente están siendo  identificando y evaluando en estudios clínicos, bio-marcadores potenciales para predecir el riesgo, el diagnóstico, el pronóstico y la respuesta terapéutica en pacientes con lesión renal aguda. A pesar de algunos progresos, la promesa de que estos marcadores pueden ser utilizados para clasificar y estratificar los pacientes según el riesgo aún no se ha concretado…………….

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291- Tricomoniasis

Erik Munson.  Perspectivas de expansión del screening del Trichomonas vaginalis. Clin.Chem 2014; 60 (1) 151-154. Wheaton Franciscan Laboratory, St. Francis Hospital, 3237 South 16th St., Milwaukee, WI 

El protozoo urogenital Trichomonas vaginalis fue reconocido por primera vez hace casi 2 siglos por el  clínico y microscopísta frances Donné. Desde entonces, los roles de patogenicidad del protozoario se han descrito para hombres y mujeres. En las mujeres la tricomoniasis se presenta con irritación vulvar en forma difusa y flujo mal-oliente verde amarillo. En los hombres la infección puede presentar signos y síntomas de uretritis no-gonocócica. 

Debido a la naturaleza no ulcerativa de su presentación, la tricomoniasis se ha caracterizado en gran medida como una enfermedad molesta, particularmente en las mujeres. Además, aunque la T. vaginalis ha sido reconocida como una  infección de transmisión sexual (ITS) no viral, las estimaciones de su prevalencia han variado en gran parte debido a los diagnósticos de laboratorio inexactos.

La tricomoniasis no es una enfermedad de declaración obligatoria en los EE.UU. y las recomendaciones para su detección no son de amplio alcance. El CDC indica que las pruebas de diagnóstico para la T. vaginalis debe realizarse en mujeres con flujo vaginal  y  de mayor riesgo de infección  (casos de nuevas y múltiples parejas sexuales, prostitución, drogas de abuso e historia previa de infecciones de transmisión sexual). La detección también puede estar indicada en mujeres sexualmente activas VIH-positivo. Sin embargo, datos recientes están empezando a cambiar la visión de la tricomoniasis en los EE.UU. y con el tiempo pueden requerir una re-evaluación de sus recomendaciones en su screening. Este comentario ofrece fundamentos clínicos y sociales, para el screening en expansión de la tricomoniasis en el laboratorio 

Aproximadamente el 50%-60% de las infecciones de T. vaginales son asintomáticas. Los modelos matemáticos ha proyectado la duración media de la infección en mujeres de 3-5 años. Estos datos constituyen un escenario problemático al menos por 2 razones:  a) la infección proporciona un conducto potencialmente persistente e indolente de transmisión sexual posterior, y b) los datos históricos demuestran que aproximadamente un tercio de las infecciones asintomáticas progresan al estado sintomático dentro de los 6 meses, y ello requiere una intervención posterior y por lo tanto  un aumento de los costos sanitarios.

Los antecedente de infección por T. vaginalis influyen en  la transmisión del VIH. En los EE.UU. se estima que 750 nuevos casos anuales de infecciones por VIH se ven facilitadas por la presencia simultanea de T. vaginalis. Además una vigilancia de 2 años en mas de 2.000 mujeres africo-americanas  dio cuenta de un riesgo relativo pre-probabilidad de 2.57 para transmisión del VIH (p=0,002) en mujeres que tenían tricominiasis vaginalis positivo al inicio del estudio. Aunque el tratamiento con metronidazol y tinidazol  no es oneroso, el costo total de por vida del tratamiento para la T. vaginalis,  atribuidos al VIH se ha estimado en $ 167.000.000. 

Consecuencias similares se han postulado cuando la tricomoniasis es acompañada de una etiología viral de mayor prevalencia como la infección del virus del papiloma y su desarrollo a la neoplasia cervical. Sobre el particular se ha  informado que  la media de tiempo para  eliminar una  infección de virus del papiloma humano fue 436 días en mujeres con infección concurrente de T. vaginalis infección, mientras que este tiempo fue de solo 172 días en pacientes sin T. vaginalis  detectable........

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290- Enfermedad de Chagas

Primer consenso colombiano sobre Chagas congénito y orientación clínica a mujeres en edad fértil con diagnóstico de Chagas.  Participaron 33 especialistas . Infect. 2014; 18 (2). Bogotá 

Resumen 

La transmisión congénita de la enfermedad de Chagas ha sido poco estudiada en Colombia y existen pocos procedimientos rutinarios en el sistema de salud para el manejo de esta enfermedad. Por ello se desarrolló un consenso de expertos dirigido a generar recomendaciones de diagnóstico y tratamiento de Chagas congénito y orientación a mujeres en edad fértil. Con ese propósito se realizó una búsqueda extensiva de la literatura, empleando una combinación de términos MeSH (Chagas, Chagas congénito, prevención, control, diagnóstico, tratamiento y embarazo) para reflejar el estado del arte en cada tema de interés. Después de ello, se leyeron los resúmenes y aquellos seleccionados para análisis del texto completo. La literatura relevante se sintetizó, clasificó y organizó en tablas y se presentó al panel de expertos, el cual estaba constituido por 30 profesionales en diferentes áreas. Mediante la metodología Delphi se realizaron 2 rondas de cuestionarios virtuales y una reunión presencial en los cuales se evaluaron los niveles de acuerdo entre los participantes. Los puntos con falta de consenso durante las 2 rondas virtuales se expusieron durante las mesas de discusión en la ronda presencial. La evidencia utilizada se adaptó a las particularidades nacionales según el caso y se aprobó el contenido del documento final. Se propone que estas recomendaciones sean usadas por profesionales de la salud en Colombia.

Introducción

La transmisión congénita de la enfermedad de Chagas supone un desafío para el control de esta enfermedad parasitaria, pues involucra no solo a los países endémicos de Latinoamérica, sino también a países no endémicos en otros continentes en donde, como consecuencia de la migración, viven mujeres en edad fértil portadoras de la infección por Trypanosoma cruzi (T. cruzi). La atención integral de esta enfermedad incluye no solo la detección temprana y el tratamiento del recién nacido o lactante, sino que, además, se generan nuevos retos en la atención y orientación médica para las mujeres infectadas .

En Colombia, hay poca producción académica en este tema. Por ello, el país es justamente el escenario propicio para plantear una revisión de las estrategias que han mostrado eficiencia en países y contextos similares y, frente a ellas, hacer una discusión de la conveniencia de cada una de estas en el contexto nacional. Es por ello por lo que este primer consenso busca integrar expertos en temas relacionados con la pediatría, la atención prenatal y actores del sistema de salud que toman decisiones a diario con este grupo de mujeres y niños, junto con expertos en enfermedad de Chagas, a fin de formular recomendaciones para la atención de estas poblaciones en Colombia.

Objetivo del consenso

Generar unas serie de recomendaciones sobre diagnóstico, seguimiento y tratamiento de Chagas congénito y orientación a mujeres con Chagas en edad fértil en Colombia.

Preguntas clínicas cubiertas por el consenso

- ¿Cuál es la prevalencia de infección por T. cruzi en gestantes en Colombia?

- ¿Cuál es el riesgo de transmisión congénita de T. cruzi ?

- ¿Cuáles son las pruebas y procedimientos más adecuados para diagnóstico de infección por T. cruzi en gestantes y en recién nacidos?

- ¿Cuáles son los medicamentos recomendados para tratamiento etiológico de enfermedad de Chagas en recién nacidos y lactantes?

- ¿Cuáles son las recomendaciones básicas de tratamiento etiológico de enfermedad de Chagas para mujeres en edad fértil con diagnóstico confirmado?

- ¿Cuáles son las medidas de salud pública complementarias para el abordaje de Chagas congénito?

Pacientes a los que se dirige el consenso

• Mujeres gestantes en Colombia, recién nacidos y mujeres en edad fértil.
• Usuarios del consenso
• Servicios médicos, instituciones prestadoras de servicios de salud, grupos de salud pública a nivel municipal, departamental y nacional en el territorio colombiano..............

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289- HIV-Hepatitis B Oculta

Angelica Maldonado-Rodriguez, Ana Maria Cevallos, Othon Rojas-Montes, Karina Enriquez-Navarro, Ma Teresa Alvarez-Muñoz and Rosalia Lira. Virus de la hepatitis B co-infección oculta en pacientes positivos al virus de la inmunodeficiencia humana: Una revisión de la prevalencia, diagnóstico y significación clínica Published by Baishideng  Publishing Group, In World J Hepatol. 2015 February 27; 7(2): 253-260.   Unidad de Investigacion Medica en Enfermedades Infecciosas y Parasitarias, Hospital de Pediatria, Centro Medico Nacional Siglo XXI y Departamento de Biologia Molecular y Biotecnologia, Instituto de Investigaciones Biomedicas, Universidad Nacional Autonoma de MexicoCity, Mexico

Resumen

La prevalencia del virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y la co-infección con el virus de la hepatitis B (VHB) es alto, ya que comparten mecanismos similares de transmisión. El desarrollo y uso generalizado de pruebas altamente sensibles para el diagnóstico del VHB ha demostrado que una proporción significativa de individuos aparentemente sanos con evidencia a la exposición continua a HBV llevan un ADN-HBV completamente funcional en sus hepatocitos, que  representa una situación que los predispone al desarrollo de la enfermedad hepática progresiva y al carcinoma hepatocelular. La presencia de co-infecciones con frecuencia influye en la evolución natural de cada una de las infecciones presentes ya sea facilitando su virulencia o compitiendo por los recursos. Además, los fármacos utilizados para tratar estas infecciones también pueden contribuir a los cambios en el curso natural de estas infecciones, por lo que el análisis del impacto de la co-infección es difícil. En la mayoría de los estudios donde se ha examinado el impacto del VIH en casos de hepatitis B crónica, se ha observado que la co-infección lleva aparejado un mayor riesgo de enfermedad hepática progresiva y el desarrollo de carcinoma hepatocelular. Aunque el efecto del VIH sobre la historia natural de la infección por hepatitis B oculta (OBI) no se ha evaluado plenamente, todos los datos disponibles sugieren un riesgo persistente de hepatitis y enfermedad hepática progresiva. En este estudio describimos los estudios sobre el diagnóstico, la prevalencia y la importancia clínica de OBI en pacientes VIH-positivos. Las discrepancias en la prevalencia en todo el mundo demuestran la urgente necesidad de la normalización de los criterios de diagnóstico según lo establecido por las declaraciones de Taormina. Idealmente, los protocolos estandarizados para las pruebas deben ser empleados para permitir la comparación de datos de diferentes grupos. Se necesitan estudios adicionales para definir las diferencias en el riesgo de OBI sin VIH y en pacientes co-infectados VIH-VHB con o sin enfermedad manifiesta.

Puntos principales:

La prevalencia del virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y el virus de co- infección de la hepatitis B (VHB) es alto. Sin embargo, como la infección por VHB puede estar oculta, su diagnóstico requiere el uso rutinario de pruebas altamente sensibles. Aunque la carga viral o la replicación en estos pacientes es baja, todavía tienen un riesgo elevado de reactivación viral, enfermedad hepática crónica y el desarrollo de carcinoma hepatocelular. La mayor parte de nuestro conocimiento sobre la infección por hepatitis B oculta se deriva de los estudios realizados en pacientes con mono-infección o con co-infección por VIH. Esta revisión resume las últimas aportaciones en el campo, revelando claramente que se necesitan más estudios para evaluar el impacto del VIH en pacientes con infección por VHB oculta.

Introduccion

La presencia de co-infecciones con frecuencia influye en la evolución natural de cada una de las infecciones presentes, ya sea facilitando su virulencia o compitiendo por los recursos. Además, los fármacos utilizados para tratar estas infecciones también pueden contribuir a los cambios en la historia natural de estas infecciones, lo que complica el análisis del impacto de una co-infección.

En una infección del virus de la hepatitis B crónica (HBV), se sabe que el virus no altera sustancialmente la progresión de la enfermedad del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), ni influye en la supresión del VIH o en las respuestas célular CD4 tras el inicio del tratamiento antirretroviral. En contraste, es evidente que la infección por el VIH tiene un efecto negativo sobre la infección por VHB, para  infecciones agudas y crónicas. 

En los casos de hepatitis aguda, la progresión de la infección crónica es de aproximadamente 4 veces más frecuente en los pacientes con VIH que en aquellos sin infección por el VIH y aún mayor si el recuento de CD4 es bajo. Para la hepatitis crónica, la infección por el VIH tiene una progresión más rápida hacia la fibrosis, un desarrollo más rápido de la cirrosis, al carcinoma hepatocelular y una menor tasa de seroconversión en la hepatitis espontánea de antígeno e (HBeAg) o antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg) . También hay un mayor riesgo de reactivación del VHB en portadores inactivo

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288- Virus Hepatitis E

Aftab Ahmed, Ijlal Akbar Ali, Hira Ghazal,Javid Fazili,Salman Nusrat. Misterio de la hepatitis E Virus: recientes avances en  su diagnóstico y control. Revisión.  International Journal of Hepatology  2015; ID 872431 Department of Internal Medicine, and Section of Digestive Diseases and Nutrition Oklahoma University Health Sciences Center, Oklahoma City, USA. Dow Medical College, Mission Road, Karachi 74200, Pakistan, 

Resumen

El virus de la hepatitis E (HEV) es un asunto misteriodo de larga data y han surgido recientemente algunos aspectos que la distinguen de otros virus hepatotropos. Es la causa de hepatitis crónica en pacientes inmunodeprimidos, tiene transmisión de humano a humano a través de la sangre y mantiene alta sero-prevalencia en donantes de sangre. El HEV también se ha observado con más frecuencia en Occidente en aquellos pacientes  sin antecedentes de viaje a países endémicos. Han variado sus manifestaciones extra-hepáticas y tiene múltiples reservorios no humanos como los cerdos y ratas. Teniendo en cuenta estos recientes descubrimientos, parece extraño que no se lo investigue con más frecuencia cuando se trabaja con pacientes con hepatitis agudas y crónicas. La enfermedad es particularmente grave entre las mujeres embarazadas y tiene una alta tasa de incidencia en adultos jóvenes. Lo que añade a su ambigüedad es la ausencia de un criterio diagnóstico bien establecidos para su detección y que no hay ningún fármaco antiviral específico para su tratamiento, salvo casos aislados donde ribavirina o el interferón alfa pegilado con los que se han obtenido algún éxito ocasional. Este artículo de revisión analizan los últimos avances en el conocimiento del virus, su epidemiología, abordaje diagnóstico y prevención, y las opciones de tratamiento disponibles.

Introducción

En 1978, durante un brote de hepatitis aguda en Cachemira y ante la existencia de un virus de hepatitis no-A, no-B, se sugirió la presencia de un probable Hepatitis E. Sin embargo, no se identificó verdaderamente hasta 1983 cuando un se estudiaba  un brote de hepatitis inexplicable en los soldados soviéticos en Afganistán que desarrollaron una hepatitis aguda por ingestión de alimentos con contaminación fecal, donde se observaron partículas virales         

Recientemente, los aspectos misteriosos de este  presunto virus han salido a la superficie. En los últimos años nuestras prácticas y conocimiento de su prevalencia, el modo de infección, las manifestaciones clínicas, las pruebas de diagnóstico, opciones de tratamiento, y el papel de la vacunación han evolucionado enormemente. Ahora hay buena evidencia de que la infección por HEV no es rara, ni limitadada a los países en vìas de desarrollo, y su presentación clínica no es solo la infección aguda. La falta de conocimiento entre los médicos y la ausencia de pruebas estandarizadas dieron como resultado la falta de diagnóstico y por lo tanto ello puede conducir a un aumento de la morbilidad y la mortalidad. Todo esto pone de relieve la importancia de HEV como un virus que podría habernos tomado desprevenidos.

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