Bagnarelli AE. Vías metabólicas en el miocardio normal y patológico: Parte I- Miocardio normal
La insuficiencia cardiaca es una patología con un enorme costo económico y social, disminuye la calidad de vida de los afectados y en ellos hay una mortalidad del 30 a 40%. Por otra parte, se estima que la carga financiera de esta enfermedad en el presupuesto de salud se incrementará en las próximas décadas por la mayor longevidad de la población y un mejor tratamiento de sus causas. La insuficiencia cardiaca se inicia con una obstrucción isquémica en las arterias coronarias que no les permiten aportar al corazón, el oxígeno y sustratos en cantidad suficiente para satisfacer sus requerimientos energéticos.
El criterio general que ha surgido recientemente es que la concentración del sustrato cardiaco es relativamente normal durante las primeras etapas de la insuficiencia cardiaca, pero que en los estadios avanzados existe una baja regulación en la oxidación de dichos sustratos y en la producción de fosfatos de alta energía. Si bien en su fase inicial el corazón puede adaptarse a esta nueva condición, posteriormente se pueden originar diferentes entidades clínicas como ‘atontamiento’, ‘hibernación’ y ‘distrofia cardiaca’ que llevaran a la disfunción contráctil. La rápida reperfusión puede atenuar esos dramáticos cambios en el metabolismo y la función contráctil, pero también producen desequilibrios importantes en la homeostasis iónica y el agotamiento de las reservas de energía que pueden llevar a la muerte celular y un aumento en el tamaño del Infarto.
Durante la isquemia aguda, la regulación de las actividades enzimáticas y de la cascada de fosforilización proteica proporciona en su conjunto un ajuste a corto plazo del metabolismo energético y a medida que esta patología avanza comienzan a intervenir factores específicos de trascripción nuclear y co-activadores metabólicos en respuesta al nuevo cuadro que se va generando. Dilucidar estos cambios metabólicos y funcionales es fundamental para encarar aspectos de intervención farmacológica y quirúrgica………………………
Ver artículo completo
´.......Continua en la página 26
(*) Este blog de bioquímica-clínica no tiene avisos ni persigue fin de lucro alguno. Está destinado a profesionales bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den al mismo.
Resumen
La insuficiencia cardiaca es una patología con un enorme costo económico y social, disminuye la calidad de vida de los afectados y en ellos hay una mortalidad del 30 a 40%. Por otra parte, se estima que la carga financiera de esta enfermedad en el presupuesto de salud se incrementará en las próximas décadas por la mayor longevidad de la población y un mejor tratamiento de sus causas. La insuficiencia cardiaca se inicia con una obstrucción isquémica en las arterias coronarias que no les permiten aportar al corazón, el oxígeno y sustratos en cantidad suficiente para satisfacer sus requerimientos energéticos.
El criterio general que ha surgido recientemente es que la concentración del sustrato cardiaco es relativamente normal durante las primeras etapas de la insuficiencia cardiaca, pero que en los estadios avanzados existe una baja regulación en la oxidación de dichos sustratos y en la producción de fosfatos de alta energía. Si bien en su fase inicial el corazón puede adaptarse a esta nueva condición, posteriormente se pueden originar diferentes entidades clínicas como ‘atontamiento’, ‘hibernación’ y ‘distrofia cardiaca’ que llevaran a la disfunción contráctil. La rápida reperfusión puede atenuar esos dramáticos cambios en el metabolismo y la función contráctil, pero también producen desequilibrios importantes en la homeostasis iónica y el agotamiento de las reservas de energía que pueden llevar a la muerte celular y un aumento en el tamaño del Infarto.
Durante la isquemia aguda, la regulación de las actividades enzimáticas y de la cascada de fosforilización proteica proporciona en su conjunto un ajuste a corto plazo del metabolismo energético y a medida que esta patología avanza comienzan a intervenir factores específicos de trascripción nuclear y co-activadores metabólicos en respuesta al nuevo cuadro que se va generando. Dilucidar estos cambios metabólicos y funcionales es fundamental para encarar aspectos de intervención farmacológica y quirúrgica………………………
Ver artículo completo
´.......Continua en la página 26
(*) Este blog de bioquímica-clínica no tiene avisos ni persigue fin de lucro alguno. Está destinado a profesionales bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den al mismo.
